В известном смысле, мышцу можно представить как сложно организованный и высокоспециализированный орган с присущими ему закономерностями функционирования в условиях нормы и патологии, имеющий тесные структурно-функциональные связи с центральной и периферической нервной системой (Бернштейн Н.А.,1966; Анохин П.К., 1975). В этой связи представляют несомненный интерес исследования, целью которых является изучение механизмов восстановления функции мышц при развитии в них денервационных изменений. Различные аспекты этой важной проблемы детально описаны в больших обзорных статьях и монографиях (Итина Н.А., 1973; Крыжановский Г.Н., Поздняков О.М., Полгар А.А., 1974; Гидиков А.А.; 1975; Гехт Б.М. 1980; 1988; Полетаев Г.И., 1980; Engel W.K., Brooke M.H., Nelson P.G., 1966; Desmedt J.E., 1973; Gutman E., 1976). В этой связи в настоящем обзоре отражены лишь работы, посвященные итогам ЭМГ исследований состояния МВ и ДЕ в норме и некоторым особенностям течения ДРП при поражения периферического нейромоторного аппарата.

В естественных условиях любое, даже самое минимальное напряжение мышцы связано с активностью совокупности МВ, иннервируемых одним мотонейроном (МН), т.е. с активностью ДЕ, являющейся основным структурно-функциональным элементом периферического нейромоторного аппарата ( Sherrington Сh.,1947; Eccles J.C., 1964). В толще мышцы расположены мышечные рецепторы - веретена, которые имеют собственный сократительный аппарат интрафузальные МВ, иннервируемые гамма-мотонейронами (Barker D., Banks R., 1986; Barker D., 1989). Каждое волокно скелетной мышцы взрослых особей у человека и других млекопитающих иннервируется, как правило, только одним аксоном и имеет один нервно-мышечный синапс (Brown M.C., Ironton R., 1978), расположенный обычно в центральной части МВ (Desmedt J.E., 1958; Christensen E., 1959; Coers C., Woolf A.L. 1959). При такой "мононейронной" иннервации каждое МВ, как правило, входит в состав лишь одной ДЕ, которая функционирует как единое целое.

Каждая мышца имеет зону иннервации, которая расположена различно в зависимости от направления в ней волокон. Ширина этой зоны равна 1-2 мм. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что у человека имеется около 250 миллионов МВ и около 420 тысяч МН в спинном мозгу. Cледовательно, один МН иннервирует большое число мышечных волокон. Число МВ одной ДЕ является важной количественной характеристикой данной ДЕ. Количество МВ, входящих в состав одной ДЕ может колебаться от нескольких волокон, как в экстраокулярных мышцах, до нескольких сотен (в тонических мышцах конечностей) и даже тысяч в икроножной мышце. Как правило, ДЕ, контролирующие мелкие точные движения, состоят из меньшего числа МВ, что обеспечивает более тонкую регуляцию функции мышцы.

Количество ДЕ различно и колеблется в отдельных мышцах от ста до нескольких тысяч. Так в мелких мышцах руки ДЕ насчитывается около 100, в общем разгибателе пальцев - 200, в передней большеберцовой мышце - 445, в платизме - 1000. Количество ДЕ определяется с помощью гистологических (Feinstein B. et al., 1955; Christensen E., 1959; Edstrom L., Kugelberg E., 1968) и электрофизиологических исследований (Brown J.C., 1974; Panayiotopoulos C.P., Scarpalezos S., 1976; McComas A.J., 1977). МВ, входящие в состав ДЕ, расположены в мышце не обособленно друг от друга, а переплетаются с ними, что и определяет мозаичность их распределения в ДЕ.

Результаты изучения территории ДЕ с помощью мультиэлектродов (Buchtal F., Ermino F., Rosenfalck P., 1959) свидетельствуют о том, что в мышцах человека территория, на которой располагаются МВ одной ДЕ, могла бы вместить волокна от 10 до 25 единиц. Одну и ту же территорию могут занимать несколько ДЕ и еще несколько других ДЕ перекрывают ее частично. Отдельные территории ДЕ могут иметь значительные размеры, перекрывая друг друга, что особенно характерно для ДЕ с большим иннервационным соотношением (Kugelberg E., Edstrom L., 1968). Для таких ДЕ характерна большая плотность расположения МВ (Buchtal F., Ermino F., Rosenfalck P., 1959).

Плотность волокон несколько выше в центральной части ДЕ, чем на ее периферии. Плотность МВ отражает среднее количество МВ отдельных ДЕ, генерирующих ПД в радиусе 300 мкм. Средняя величина плотности МВ варьирует в различных мышцах от 1.25 до 2.5 в зависимости от возраста. Изменение плотности МВ значительно выражено в общем разгибателе пальце, передней большеберцовой мышце и общем разгибателе стопы в группе исследуемых старше 60 лет, в то время как изменения более проксимальных мышц менее значительны. При различных нервно-мышечных заболеваниях число потенциалов МВ, регистрируемых в каждой точке мышцы, увеличивается и соответственно возрастает средняя величина плотности МВ, что связано с развитием компенсаторной иннервации, перестройкой структуры ДЕ и (или) расщеплением волокон (Ermino F., Buchthal F., Rosenfalck P.,1959; Stalberg E., Ekstedt J., 1973; Stalberg E., 1974).

Изучение элементарных структурно-функциональных систем периферического нейромоторного аппарата - ДЕ, дает возможность оценивать состояние мышцы, как функционального целого. Электрофизиологическим выражением активности ДЕ являются ПДЕ. ПДЕ, регистрируемый в мышце игольчатым концентрическим электродом, есть результат алгебраического суммирования потенциалов действия МВ, входящих в состав данной ДЕ (Персон Р.С., 1969; Buchthal F., Pinelli P., Rosenfalck P., 1954; Rosenfalk P, 1969).

Регистрация ПДЕ, анализ их длительности, формы и, в меньшей степени - амплитуды, является той основой, на которой базируется клиническая патофизиология при изучении состояния ДЕ в условиях нормы и патологии. Проведение ЭМГ с использованием концентрических игольчатых электродов не только способствует ранней диагностике заболевания, но и позволяет решить ряд вопросов, касающихся патогенеза отдельных форм мышечных дистрофий (Бабкин П.С. и др., 1986).

Форма ПДЕ в мышцах у здоровых людей, как правило, определяется двух-, трех- или четырехфазными колебаниями потенциала, где каждое пересечение изолинии называется "фазой" потенциала.

При рассредоточении источников генерации отдельных спайков, связанным с уменьшением числа волокон в данной ДЕ, регистрируются полифазные ПДЕ с числом фаз более четырех. В мышцах здоровых людей таких ПДЕ не более 5-12% в зависимости от мышцы (Caruso G., Buchtal F., 1965). По данным F.Buchtal (1991), количество полифазных потенциалов в четырехглавой мышце бедра и передней большеберцовой мышце здоровых людей может достигать 20%, а в дельтовидной - 25%. Увеличение числа полифазных ПДЕ есть признак нарушения структуры ДЕ (Borenstein S., Desmedt J.E., 1973; Buchthal F., 1977).

Принято выделять группу псевдополифазных ПДЕ, в которой число фаз не увеличено, но в негативной или позитивной его частях наблюдаются дополнительные колебания потенциала, не достигающие изолинии и не пересекающие её, с амплитудой более 50 мкВ (Zalewska E., Hausmanowa-Petrusewicz I., 1991). В мышцах здоровых людей такие потенциалы практически не встречаются (Гехт Б.М., 1990).

Наиболее часто данные ПДЕ встречаются при тех же патологических состояниях мышц, при которых наблюдается высокий процент полифазии, однако псевдополифазия возможна и при нормальном количестве полифазных потенциалов.

Длительность является наиболее устойчивым параметром ПДЕ, ее измерение традиционно используется в клинической практике как основной критерий определения состояния ДЕ. Длительность ПДЕ отражает площадь, или величину территории, на которой расположены МВ данной ДЕ в мышце, и количество волокон, иннервируемых одним МН (Касаткина Л.Ф., 1980; Buchthal F., Guld C., Rosenfalck P., 1957; Buchthal F., Ermino F., Rosenfalck P., 1959). Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность не менее 20 ПДЕ, зарегистрированных в данной мышце (Pinelli P., Buchthal F., 1953; Sacco G., Buchthal F., Rosenfalck P., 1962; Buchthal F., Dahl K., Rosenfalck P. 1973; Lang A.H., Partanen V.S.J., 1976). Показатель средней длительности ПДЕ значительно варьирует в зависимости от мышцы и возраста человека (Ludin H.P., 1980; Rosenfalck P., 1991). С целью оценки гистограмм, отражающих результаты обследования большой группы мышц, используют предложенный F.Buchthal (1957) процент отклонения полученной величины средней длительности от соответствующей величины для мышцы здорового человека такого же возраста.

Исследования Л.Ф.Касаткиной (1980) выявили, что средняя длительность ПДЕ в 126 мышцах здоровых лиц составила 96±3,9% от средних данных сведенных в таблицы (Buchthal F., 1957).

Максимальные индивидуальные колебания средней длительности не превышали -12% и +7% соответствующего возраста и мышцы. Проведя анализ каждого потенциала, зарегистрированного в этих же мышцах, выявилась неравная представленность ПДЕ различной длительности у здоровых людей. Представленность потенциалов, соответствующих средней величине длительности, принимаемой за 100%, была равна 31,7±8,1%. 72,9% всех ПДЕ находились в диапазоне 90-110% от средней длительности, и 93,4% - в диапазоне 80-120%. Таким образом, у здоровых людей гистограмма длительности ПДЕ имеет форму нормального распределения, максимум которого совпадает со средней длительностью ПДЕ в данной мышце, 98% ПДЕ отличаются в норме от средней величины не более, чем на 30%, причём эти характеристики гистограммы распределения одинаковы для всех мышц (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Кевиш А.В., 1979). Существующие границы колебаний величин длительности отдельных ПДЕ у здоровых лиц позволяют анализировать число ПДЕ, соответствующих величинам, определяемым в норме, а так же число ПДЕ, выходящих за рамки этих величин в сторону меньших или больших значений.

Амплитуда ПДЕ отличается своей вариабельностью, так как зависит от плотности расположения МВ в области кончика концентрического игольчатого электрода и степени приближения его к источнику потенциала действия. Отдаление отводящего электрода от МВ данной ДЕ на 0.3-0.4 мм вызывает падение амплитуды в 10 раз. Как следует из вышесказанного, амплитуда ПДЕ может быть информативной только при значительном ее увеличении во всех ПДЕ, или при оценке максимальных величин амплитуды ПДЕ, зарегистрированных в данной мышце (Stalberg E., Ekstedt J., 1973). В мышцах здоровых людей амплитуда ПДЕ пропорциональна площади, занимаемой МВ данной ДЕ (Feinstein B. et al., 1955).

При ЭМГ исследовании с использованием концентрических игольчатых электродов амплитуда ПДЕ в большинстве мышц здорового человека имеет величину от 200-300 до 1 мВ. При оценке амплитуды отдельных ПДЕ в мышце можно говорить о ее снижении или повышении в случае отклонения от стандартных величин более чем на 40 % (Buchthal F., Ermino F., Rosenfalck P., 1959).

Учитывая зависимость длительности и амплитуды ПДЕ от близости отводящей поверхности электрода к зоне генерации потенциала, необходимо быть уверенным в правильном расположении электрода в мышце. Одним из критериев может служить время нарастания позитивно-негативного отклонения ПДЕ, которое прямо зависит от расстояния между источником потенциала и электродом. Время нарастания потенциала меньше 500 мкс свидетельствует о близости электрода к генератору потенциала (менее 500 мкм) (Buchthal F., Dahl K., Rosenfalck P, 1973; Касаткина Л.Ф., 1995).

Значительное увеличение амплитуды и длительности наблюдается при реиннервации, всегда сопутствующей развивающемуся в мышце денервационному процессу, и является критерием диагностики неврогенного процесса в мышцах (Hausmanova Petrusewicz J., 1986). Увеличение параметров ПДЕ обусловлено тем, что денервационные изменения в мышце стимулируют ветвление ("спрутинг") сохранившихся аксонов, которые осуществляют компенсаторную иннервацию МВ (Rotshenker S. et al., 1987; Casabona A. et al., 1988). Известно, что длительность отражает дисперсию распространяющихся одиночных потенциалов МВ в пределах изучаемой ДЕ (Lang A.H., Partanen V.S.J., 1976). Дисперсия увеличивается со спрутингом нерва и различиями диаметра МВ (Nandedkar S.D., Sanders D.B., 1989). Эффективность компенсаторной реиннервации зависит от числа сохранившихся аксонов и числа ДЕ в мышце. При наличии благополучной ситуации каждый сохранившийся аксон способен иннервировать число МВ, в 5 раз превышающее средний размер ДЕ (Brown M.C., Ironton R., 1978, 1979). Полученные с помощью электрофизиологических, морфологических и гистохимических методов исследования итоги изучения распределения ДЕ в мышце, МВ в одной ДЕ, изменение размеров ДЕ и плотности МВ в ДЕ при денервации и реиннервации, а также при выпадении из состава ДЕ отдельных МВ, сопровождающем первично-мышечные заболевания, позволяют сделать вывод об адекватности использования ЭМГ метода изучения состояния ДЕ для проведения систематических исследований ДРП у человека.

К настоящему времени в литературе появились работы, посвященные детальному изучению количественных и временных характеристик отдельных компонентов ПДЕ (Nousiainen U., Partanen J., 1987; Partanen J., Nousiainen U., 1990). Авторы выделили и проанализировали следующие параметры ПДЕ. Общая длительность ПДЕ включает в себя основной спайк, начальное и конечное медленные отклонения. Длительность быстрых компонентов определяется как расстояние от первого до последнего негативного быстрого компонента, включая сателлиты. Длительность ОК ПДЕ включает все быстрые компоненты кроме сателлитов (Partanen J., Lang H., 1982). Быстрые негативные компоненты до и после ОК ПДЕ рассматриваются как сателлиты, если они отчетливо отделены изолинией или медленным отклонением ПДЕ от основного спайка. Сателлиты могут располагаться на медленной начальной или конечной части ПДЕ (Falck B., 1983). Число сателлитов включает все отклонения потенциала предшествующие или следующие за ОК ПДЕ. Число всех быстрых компонентов состоит из всех негативных пиков ПДЕ свыше 10 мкВ, включая сателлиты. Число быстрых компонентов ОК ПДЕ состоит из негативных пиков свыше 10 мкВ ПДЕ кроме саттелитов. Амплитуда ПДЕ измеряется от максимального позитивного до максимального негативного пика ОК ПДЕ.

Представляет интерес тот факт, что изменение длительности и амплитуды ОК ПДЕ предшествует изменению других параметров ПДЕ и может служить для ранней диагностики ДРП мышц, в частности, при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) (Partanen J., Nousiainen U., 1990). Так, увеличение общей длительности ПДЕ и уменьшенние длительности его основного компонента в старшей возрастной группе может отражать влияние старения на нервно-мышечную систему (Nousiainen U., Partanen J., 1987).

Процесс компенсаторной иннервации и реиннервации приводит к значительной морфофункциональной перестройке ДЕ, что ведет к изменению характеристик биоэлектрических явлений, регистрируемых при ЭМГ исследовании. Диагностическое обследование больных с острыми и хроническими заболеваниями нейромоторного аппарата позволило установить, что величина средней длительности ПДЕ не всегда отражает состояние ДЕ в данной мышце, так как она нивелирует значительное изменение формы гистограммы распределения ПДЕ по длительности (Касаткина Л.Ф., 1980). Б.М.Гехт с сотрудниками (1980) предложил комплексную систему оценки длительности ПДЕ, применимую для анализа любых форм патологии периферического нервно-мышечного аппарата. Она основана на выделении 5 стадий изменений функционального состояния двигательных единиц в течение патологического процесса. I стадия характеризуется некоторым смещением гистограммы влево от средней линии вследствие увеличения числа ПДЕ малой длительности и отражает начальные изменения в ДЕ при уменьшении числа функционирующих МВ. При II стадии средняя длительность снижена более чем на 20%, гистограмма резко смещена влево, что отражает выраженные изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением числа функционирующих МВ. III стадия разделена на III А и III Б. При III А стадии средняя длительность уменьшена, но находится в пределах нормы, гистограмма растянута: есть отдельные ПДЕ с большей, чем в норме, длительностью, но преобладают ПДЕ сниженной длительности. III Б стадия средняя длительность увеличена, но находится в пределах нормы, гистограмма растянута: есть ПДЕ с меньшей, чем в норме длительностью, но преобладают ПДЕ нормальной и увеличенной длительности. IV стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ на 20-40%, гистограмма смещена в сторону больших величин, число ПДЕ нормальной и увеличенной длительности примерно одинаково. При V стадии средняя длительность увеличена более, чем на 40%, гистограмма смещена вправо, преобладают укрупнённые ПДЕ. III, IV и V стадии отражают течение реиннервационного процесса.

При всех уровнях поражения периферического нейромоторного аппарата могут наблюдаться различные стадии ДРП.

Для заболеваний МН наиболее типичным ЭМГ признаком поражения МН является увеличение амплитуды и длительности ПДЕ и появление укрупненных полифазных и псевдополифазных потенциалов, что приводит к значительному увеличению их средней длительности по сравнению с возрастной нормой и по мнению большинства авторов коррелирует с выраженностью амиотрофий (Buchthal F., Pinelli P., 1953). Однако, на ранних стадиях патологического процесса в клинически интактных или малопораженных мышцах обнаруживаются потенциалы "миопатического типа" (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Никитин С.С., 1983; Kugelberg E., 1949; Lambert E.H., 1969; Engel W.K., 1975; Hausmanova Petrusewicz I., 1978). При отсутствии амиотрофий в мышцах и хорошей мышечной силе выявляются преимущественно I, II, III, в то время как при выраженном снижении силы мышцы с появлением амиотрофий - IV и V ЭМГ-стадии. Своеобразие спонтанной активности МВ и ДЕ при нейронопатиях, особенно протекающих злокачественно, - более раннее появление потенциалов фасцикуляций (ПФЦ) и их большая выраженность по сравнению с потенциалами фибрилляций (ПФ) и положительными острыми волнами (ПОВ) (Касаткина Л.Ф., 1980). При вторичных поражениях МН спинного мозга, где помимо корешков, могут вовлекаться также и МН, спонтанная активность МВ и ДЕ, изменения амплитуды и длительности выявляются в мышцах, иннервируемых пораженными сегментами спинного мозга. Характер распределения ПДЕ в гистограммах обычно соответствует III ЭМГ-стадиям ДРП.

Состояние МВ и ДЕ при заболеваниях периферических нервов определяет фаза патологического процесса, во время которой производится обследование. ЭМГ симптоматика зависит от числа сохранившихся аксонов и числа денервированных МВ. Чем меньше источников для компенсаторной иннервации, тем большую степень укрупнения ДЕ можно ожидать. Выраженность спонтанной активности МВ по данным различных авторов неодинакова. O.Thage c соавторами (Thage O., Trojaborg W., Buchthal F., 1963) выявили ПФ у всех пациентов с клиникой полиневропатии, в ряде случаев и в клинически интактных мышцах. В группе больных с травматическим поражением периферического нерва ПФ появляются в сроки, зависящие от расстояния между местом травмы и исследуемой мышцей, однако к 20 дню ПФ наблюдаются во всех исследованных точках проксимальных мышц и почти в половине точек дистальных. ПОВ регистрируются значительно позднее. Период бурной спонтанной активности при отсутствии признаков реиннервации продолжается до 4-6 месяцев. ПФЦ не относятся к характерным признакам невропатии, но их выявление не противоречит диагнозу поражения периферических нервов (Ludin H.P., 1980), и преобладает на стадии восстановления функции в период появления крупных ПДЕ.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности на начальных фазах реиннервации при тяжелых травматических невропатиях соответствует II стадии ДРП, по мере увеличения длительности отдельных ПДЕ - III стадии, нарастает количество полифазных ПДЕ. На более поздних стадиях гистограмма распределения ПДЕ соответствует IV и V ЭМГ-стадиям ДРП. При частичном повреждении нерва гистограмма распределения ПДЕ по длительности соответствует III стадии (Касаткина Л.Ф., 1985). Гистограмма распределения ПДЕ по длительности в начале развития полинейропатии соответствует I и II ЭМГ-стадиям ДРП, однако быстро формируется III ( за счет появления укрупненных потенциалов) и реже IV стадии. Все полифазные потенциалы увеличены по длительности, их количество не превышает 50% (Гехт Б.М. и др., 1984; Thage O., Trojaborg W., Buchthal F., 1963; Lamontagne A., Buchthal F., 1979). Плотность МВ в ДЕ изменена пропорционально степени выпадения числа аксонов и величине компенсаторной иннервации ( Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., 1983, 1984; Гехт Б.М., Никитин С.С., 1986), а степень увеличения плотности МВ связана не с характером процесса (Thiele B., Stalberg E., 1975), а с выраженностью перестройки структуры ДЕ (Гехт Б.М., 1990; Schwartz M.S. et al., 1976).

Изменение параметров ПДЕ при миопатиях связано с вовлечением в процесс отдельных МВ ДЕ. Выраженность спонтанной активности увеличивается по мере углубления тяжести поражения мышцы, прогрессирующего снижения амплитуды и длительности ПДЕ, нарастания числа полифазных потенциалов (Kugelberg E., 1947, 1949). Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещена влево (I и II ЭМГ-стадии). Появляются и полифазные ПДЕ, вследствие того, что в зоне основного распределения МВ данной ДЕ их количество оказывается недостаточным для формирования полноценного ПДЕ (Wilbourn A.J., 1993). Все большее количество данных свидетельствует о наличии спрутинга и соответствующих ему явлений компенсаторной иннервации при прогрессирующих мышечных дистрофиях, на что указывает увеличение плотности МВ в ДЕ. Одной из причин увеличения плотности может быть феномен "расщепления" волокон, столь типичный для миопатии. В мышцах у преобладающего большинства больных миастенией наблюдаются нормальные или уменьшенные по длительности ПДЕ, причем степень уменьшения средней длительности коррелирует со степенью снижения силы в исследуемой мышце (Гехт Б.М., 1974; Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982). Однако, ряд авторов считают снижение длительности ПДЕ наиболее частым изменением, обнаруживаемым у больных (Emeryk B., 1971; Stalberg E., 1980; Kelly J.J. et al., 1982). Отличительной чертой ЭМГ изменений при миастении является отсутствие полифазных ПДЕ. Спонтанная активность выявляется в тех мышцах, где после введения прозерина не отмечается восстановления силы. Появление спонтанной активности при миастении связано с наличием денервационных изменений, что подтверждается отсутствием спонтанной активности у преобладающего большинства больных с обратимыми нарушениями нервно-мышечной передачи (Kelly J.J. et. al., 1982).

Вопросы патогенеза МБС и патофизиологической природы МТП на протяжении многих лет остаются предметом острых дискуссий. Проблема миофасциальной боли была представлена к обсуждению на четырех всемирных конгрессах. D.Simons (1990) проанализировав многочисленные публикации, посвященные миофасциальным болям за последние 100 лет, представил различные термины, характеризующие одни и те же симптомы: мышечный ревматизм, подострое ревматическое мышечное заболевание, миогелез, нодулярный ревматизм, мышечное затвердение, идиопатическая миалгия, ишиас, соматические импульсные участки, несуставной ревматизм, миофасциальная триггерная зона и миофасциальная боль, миофасциальная импульсная точка, феномен триггерной точки, синдром фиброзита, интерстициальный фиброзит. Многолетние дискуссии терминологии обозначили две основных нозологических единицы принятые в зарубежной литературе: МБС и фибромиалгия - системное заболевание, сопровождающееся распространенной болью, ломотой, нарушением сна, утомлением, утренней ригидностью, участками локального уплотнения и размягчения (Bennett R.M., 1990, 1993; Russell I.J., 1994).

МБС представляет собой дисфункцию нейромоторного аппарата скелетной мышцы, пораженной МТП. Ведущими проявлениями в клинике МБС являются наличие триггерной зоны в пальпируемом уплотнении, характерного паттерна отраженной боли, отраженной болезненности или отраженного вегетативного феномена, локального судорожного ответа (ЛСО) во время отрывистой пальпации мышечного уплотнения, ограничение полного растяжения вовлеченной мышцы и возможной незначительной слабости мышцы без атрофий (Simons D.G., 1975, 1991; Campbell S.M., 1989; Fischer A.A., 1991; Hong C-Z., 1994).

Наиболее частой причиной МБС является травма, воспалительные заболевания или дискогенные заболевания позвоночника. Дебют может быть связан с монотонными длительными многократно повторяющимися движениями на работе или в спорте (теннис, гольф, метание), при которых нагрузку испытывает лишь одна сторона тела, профессиональными микротравмами, локальными повреждениями (давление, растяжение) мышцы, хроническим мышечным напряжением вследствие неправильной позы, постоянных перегрузках или эмоционального стресса. Раздражение и компрессия нерва или корешка способствуют формированию МТП в соответствующих миотомах. Такие условия, как несбалансированное питание, метаболические и эндокринные нарушения, хронические инфекции, психологические факторы могут поддерживать или усугублять течение МБС (Kraus H., Fischer A.A., 1991; Simons D.G., 1993).

Следует отметить, что МТП подразделяются на активные и латентные. Они схожи при осмотре: пальпируемое уплотнение, локальная местная боль, ограничение движения, отраженная боль и локальный судорожный ответ. Локальная боль имеет вид острой немедленной боли. Отраженная боль, мучительно беспокоящая больных, может быть значительнее локальной и описывается больными как диффузная, длительная, глубокая. Так, инъекция гипертонического раствора в плечелучевую мышцу провоцировало локальную боль на 1-2 минуты, а отраженную на 12-22 минуты (Vecchiet L. et al., 1990). Произвольно мы определяем активные МТП, как то что продуцирует боль на которую жалуется больной. Латентные МТП не вызывают боли у пациента, однако отсутствие жалоб на боль не означает, что латентная МТП не может быть причиной беспокойства, мышечного укорочения, рефлекторного влияния, что также требует коррекции. Таким образом, разделение на активные и латентные МТП является произвольным с точки зрения практики клинициста (Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г., 1989).

Проблема формирования локальной и отраженной боли является предметом пристальной дискуссии и изложена в многочисленных публикациях (Шишов С.В., 1993; Mense S., 1994; Simons D.G., 1993; Hong C-Z, Torigoe Y., 1994). Учитывая ранее проводимые исследования и опубликованные на основе полученных результатов статьи, настоящая работа не предполагает рассмотрение нейрофизиологических характеристик феномена отраженной боли при МБС, а ограничится лишь изучением нейрофизиологических особенностей самого локального мышечного уплотнения МТП, которое вызывает всю гамму перечисленных симптомов МБС.

Вегетативные нарушения, продуцируемые МТП, проявляются в секреторном, вазомоторном и пиломоторном эффектах, реализующихся через симпатическую нервную систему. (Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г., 1989). Так, МТП трапециевидной мышцы вызывает пиломоторный эффект, МТП ключичной порции грудино-ключично-сосцевидной мышцы провоцируют ринорею, лакримацию, головную боль в области лба. Отраженный спазм, рефлекторное торможение и моторная дискоординация (Иваничев Г.А., 1990) рассматриваются как моторные эффекты МТП.

Вопросы этиологии и патогенеза, патоморфологии локальных мышечных изменений остаются предметом дискуссий в настоящее время. В 30-е годы утвердилась точка зрения, согласно которой в основе этих изменений лежат дискоординаторные нарушения сократительной функции, часто вследствие перегрузок ( Марсова В.С., 1935; Хорошко В.К., 1972; Шевага В.Н., 1994). В истощении резервных сил перегруженных мышц с образованием в них патологических проприоцептивных рефлексов - миофасцикулярных гипертонусов - с последующими биохимическими изменениями усматривается суть изучаемых явлений (Лауцевичус Л.З., 1967, 1971; Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983). Попытка экспериментального воспроизведения миогелозов (Вайль С.С., 1967; Glogowski O., Wallraf J., 1951) в условиях мышечной работы до изнеможения не оправдала возложенных надежд: при значительных функциональных нарушениях в мышцах обнаруживались скудные морфологические находки.

В зарубежной литературе 70-80х годов патогенез МТП основывался на теории локального энергетического кризиса (Simons D.G., Travell J.G., 1981; Bennett R.M., 1990), согласно которой, в основе алгических триггерных пунктов лежат локальное усиление метаболизма и ослабление микроциркуляции.

Частое обнаружение МТП при вертеброгенных поражениях нервной системы вызвало необходимость углубленного изучения соответствующих изменений в мускулатуре позвоночника и конечностей (Попелянский Я.Ю., 1966, 1995; Заславский Е.С., 1976; Иваничев Г.А., 1983; Веселовский В.П., 1984; Василевская Л.А., 1992; Витовский И.А., 1994). Происхождение локальных мышечных дистонических изменений связывается с ирритацией рецепторов в области пораженного позвоночно-двигательного сегмента с ответными реакциями не только местно, но и на расстоянии - в области мышечно-сухожильно-периартикулярных тканей. Эти реакции особенно легко развиваются при сопутствующей висцеральной патологии (Попелянский Я.Ю., Заславский Е.С., Веселовский В.П., 1976; Заславский Е.С., 1982, Иваничев Г.А., 1993). Ирритативно-рефлекторно-мышечные дистонические синдромы встречаются практически у всех пациентов в начальной фазе дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника.

Вместе с тем клинический опыт показывает, что МТП мышц туловища и конечностей с болезненными уплотнениями нередко развиваются и при отсутствии спондилогенной патологии (Каунайте Д.Ю., 1973; Иваничев Г.А., 1989; Скоромец А.А. и др., 1992; Гехт Б.М. 1993; Лиев А.А., 1995).

Фундаментальные исследования Г.А. Иваничева (1983-1994) не просто определили основу патогенеза МТП скелетной мускулатуры, но и представили МТП как патологическую сенсомоторную систему, вызывающую нарушение функционального состояния ЦНС и периферического нейромоторного аппарата.

Интерес представляют гипотезы, выдвинутые рядом авторов в последние годы. По данным Hubbard D.R. и Berkoff G.M. (1993) симпатически стимулированное интрафузальное сокращение является причиной непроизвольного симптоматического мышечного напряжения, что приводит к формированию МТП. Длительное или хроническое напряжение мышечного веретена становится болезненным от растягивания, деформации или химической сенсибилизации капсулы веретена. Исследования D.G.Simons (1993) показали, что ЭМГ спонтанная активность не регистрируется как в области МТП, так и в прилегающей к ней зоне, поскольку на формирование уплотнения не влияет активация МВ через модуляцию альфа-мотонейронного контроля. Интенсивная пальпация этого уплотнения или введение иглы вызывает ЛСО, во время которого сокращаются только волокна МТП, а остальная часть мышцы не вовлекается. Существенную роль в формировании ЛСО автор отводит нервно-мышечному веретену, которое специфично и высоко чувствительно к приложенному давлению и изменению длины.

Доктор C-Z.Hong (1994), анализируя характер спонтанной ЭМГ активности МТП, выявил, что каждая инъекция (сухая игла или лидокаин) в область пальпируемого уплотнения исследуемого МТП провоцировала ЛСО. Таким образом, область, определяемая при пальпации как как один МТП, содержит несколько триггерных точек, каждая из которых отвечает на введение иглы одним ЛСО. Это позволило выдвинуть гипотезу о мультифокальном локусе в области МТП.

В настоящее время значительный интерес представляет концепция, согласно которой основой патогенеза МТП служит дисфункция нервно-мышечного аппарата в непосредственной близости от моторной КП, т.е. в области нервно-мышечного соединения (Simons D.G., Hong C-Z, Simons L.S., 1995). Авторы утверждают, что триггерные точки локализуются только в зоне КП, спонтанная активность КП в три раза чаще проявляется в зоне МТП, чем вне ее и регистрируется как патологический паттерн ЭМГ активности КП. Характер электрической активности минимального локуса МТП (Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993) подобен описаниям ЭМГ активности КП при исследовании скелетных мышц людей (Buchthal F., Rosenfalck P., 1966; Partanen J.V., Nousiainen U., 1983) и кроликов (Wiederholt W.C., 1970). Электромиографические исследования при МБС. Среди методов исследования МТП скелетной мускулатуры при МБС наибольшее значение имеет электромиография (Кипервас И.П. 1975, 1985;Иваничев Г.А., 1977, 1992; Есин Р.Г., Иваничев Г.А., 1990; Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993). Сравнение электрических характеристик МТП различных мышц каких-либо существенных отличий не выявляет (Иваничев Г.А., 1990).

Наиболее полно изучена биоэлектрическая активность зоны МТП с помощью поверхностных электродов. Интерференционная ЭМГ с отведением биопотенциалов в зоне МТП не обнаруживает существенных изменений. При активном волевом усилии появляется типичная запись, характеризуемая Ю.С.Юсевич (1958) как 1 тип ЭМГ (Иваничев Г.А., 1992). Регистрация биоэлектрической активности скелетных мышц во время сна у пациентов с болью в спине и пальпируемым мышечным спазмом показала, что мышечный спазм есть произвольное сокращение, и убедительно продемонстрировала присутствие ЭМГ активности спазмированных мышц (Fischer A.A., Chang C.H. 1985; Fischer A.A., 1989). Пациенты с миофасциальной брахиалгией и здоровые испытуемые могут быть дифференцированы на группы основываясь на запись поверхностной ЭМГ, однако результаты исследований не являются достаточно точным для использования в качестве диагностического критерия (Elert J.E. et al., 1992).

Игольчатая ЭМГ болезненных мышечных синдромов представлена различными результатами.

По данным Я.Ю.Попелянского (1989) введение электрода непосредственно в болезненную точку мышцы в состоянии покоя сопровождается залпообразной активностью этой мышцы. Об этом же свидетельствуют данные других авторов ( Бадалян Л.А., Скворцов И.А., 1986 ). Многочисленные исследования электрогенеза МТП в основном проводились с целью объективизации тонического спазма (Лауцевичус Л.З., 1971; Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983; Simons D.G., 1990). Согласно исследованиям Дж.Г.Тревелл и Д.Г.Симонс (1989), электрофизиологические особенности МТП характеризуются лишь присутствием кратковременного залпа электромиографической активности, связанной с ЛСО в ответ на толчкообразную пальпацию. Во время ЛСО потенциалы действия регистрируются только в области уплотненного тяжа; прилегающие невовлеченные участки мышцы остаются спокойными (Dexter J.R., Simons D.G., 1981; Friction J.R. et al., 1985; Hong C-Z, Simons D.G., Statham L., 1986). ЛСО является спинальным рефлексом и не зависит от супраспинальных влияний (Hong C-Z, 1994; Hong C-Z, Torigoe Y., 1994; Hong C-Z, Torigoe Y., Yu J., 1995).

В условиях клинического обследования наиболее удобным электрофизиологическим феноменом, позволяющим судить о сохранности и полноценности нервных влияний, является динамика спонтанной активности МВ (Касаткина Л.Ф., Кевиш А.В., 1978). При невропатиях денервация МВ приводит к появлению ПФ, которые по мнению Р.С.Персон (1962) указывают на ирритативные процессы в ядре и корешке нерва. На основании данных об отсутствии спонтанной активности МВ пораженной скелетной мышцы сделан вывод, что у больных МБС не найдены электродиагностические свидетельства текущего денервационного процесса (Durette M.R., et al., 1991; Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993). Этому противоречат результаты исследования Г.А. Иваничева (1992), свидетельствующие о регистрации разнообразных по форме и длительности разрядов спонтанной активности МВ в зоне МТП.

При регистрации ЭМГ показателей в месте локализации мышечного уплотнения регистрируется устойчивая повышенная электрическая активность (Иваничев Г.А., 1990; Dexter J.R., Simons D.G., 1981). F.A.Elliot (1944) обратил внимание на длительный разряд биоэлектрических потенциалов при исследовании игольчатыми электродами не только пораженных мышц, но и соседних клинически здоровых мышц и пришел к выводу, что обнаруженная активность не связана с нахождением иглы в зоне гипертонуса. По мнению автора, в основе патологического мышечного спазма лежит нарушение регуляции активности центральных структур нервной системы, возможно запускаемое поражением позвоночника.

Анализ спектра ПДЕ мышцы в зоне МТП не позволил обнаружить в гистограмме изменения временных характеристик (Попелянский Я.Ю., 1989). У больных с клиническими проявлениями корешковой патологии с МТП на электромиограммах зарегистрированы нарушения, характерные для начальных стадий денервационного процесса. В современных исследованиях некоторые авторы учитывают количественную и качественную оценку ПДЕ ( Иваничев Г.А., 1992, Лиев А.А., 1995). Так, при регистрации ПДЕ в центре и на периферии МТП амплитуда в МТП на 25-35% ниже, чем в соседнем нормальном участке. Длительность ПДЕ изменена как в сторону уменьшения, так и увеличения. Нормальная длительность ПДЕ выявлена в центре МТП в 43%, в периферии - 36%. Количество полифазных ПДЕ в центре МТП в среднем - 38%. Наличие укороченных и удлиненных потенциалов следует представлять как результат пространственных сдвигов мышечных пучков периферии МТП на границе с нормальной тканью (Иваничев Г.А., 1990).

Проведение стимуляционной ЭМГ выявило снижение скорости проведения моторного импульса при МБС в клинически пораженной мышце: если волна сокращения проходила через МТП, то задержка в проведении составляла 1.8 - 2.3 раза (Иваничев Г.А. 1990).

Исследование спинально-стволового полисинаптического рефлекса у больных с МТП выявило уменьшение латентного времени и увеличение продолжительности разряда (Иваничев Г.А., 1985; Есин Р.Г., 1990). Особенностью данного длиннопетлевого рефлекса при МБС следует считать угнетение торможения биоэлектрической активности при произвольном сокращении клинически пораженной мышцы. Результаты исследования проприоцептивных и экстрацептивных рефлексов мышц шеи у пациентов с хронической болью в шее и отсутствием органических нарушений на уровне шейного отдела спинного мозга в сравнении с контрольной группой выявляют количественные и качественные различия. Помимо первичной центральной дисфункции, следует принять во внимание возможные вторичные нарушения контроля рефлекторной активности, значение ноцицептивной афферентации с мышц шеи, связок и суставов шейного отдела позвоночника вследствие хронического перенапряжения этого региона (Каунайте Д.Ю., 1973; Lisy L., 1983).

Значительное число исследований ЭМГ активности МТП проводилось с целью объективизации контроля эффективности лечения (Fischer A.A., 1991; Abraham J., et al., 1992; Nanno M. 1994).

Таким образом, нейрофизиологические методы, включающие изучение МВ и ДЕ скелетных мышц посредством анализа их потенциалов, отражающих любые изменения ДЕ в процессе формирования МТП, выявили: снижение амплитуды ПДЕ в МТП; изменение длительности ПДЕ как в сторону уменьшения, так и увеличения; увеличение числа полифазных потенциалов; кратковременные залпы ЭМГ активности, связанные с ЛСО и соответствующие измененным паттернам электрической активности КП, а также значительное снижение скорости проведения моторного импульса. Однако, ряд исследователей, изучавших этот вопрос не выявили существенных изменений электрической активности МВ и ДЕ при данном страдании (Zidar J. et al., 1990; Durette M.R. et al., 1991).

В заключении следует отметить, что ЭМГ исследование скелетной мускулатуры у больных с МБС проводилось многими авторами (Marinacci A.A., 1965; Schollum J., Croft P., 1992). Имеющиеся работы по игольчаатой ЭМГ МТП (Иваничев Г.А., 1990; Elliott F., 1944; Hong C-Z, Simons D.G., Statham L., 1986; Simons D.G., 1990) представляют несомненный интерес. Они выполнены однако на небольшом материале, без анализа отдельных ПДЕ, регистрируемых в клинически пораженных и симметричных непораженных мышц больных МБС, без соответственно построенных гистограмм по длительности ПДЕ, как это принято при ЭМГ анализе нервно-мышечных синдромов (Касаткина Л.Ф., 1988; Buchthal F., Guld C., Rosenfalck P., 1959). Отсутствуют интегративные нейрофизиологические тесты, позволяющие диагностировать МБС на ранних стадиях процесса.