Остеохондроз поясничного отдела позвоночника и его клинические проявления представляют собой серьезную медико-социальную проблему (Попелянский Я.Ю., 1974; Дривотинов Б.В., 1979; Лукачер Г.А., 1985; Антонов И.П., Недзьведь Г.К., 1986; Фарбер М.А., Маджидов Н.М., 1986; Антонов И.П., Гиткина Л.С., 1987; Anderson L.B., 1979; Sandstrom I., 1986). Ее сложность заключается в том, что тяжесть и течение заболевания зависят не только от выраженности первичного дегенеративно-дистрофического поражения, но и во многом определяются особенностями естественных защитно-компенсаторных (саногенетических) реакций, реализованных на уровне различных систем целостного организма и направленных на купирование возникших морфофункциональных нарушений (Веселовский В.П., 1984; Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянский А.Я. и др., 1985; Лиманский Ю.П., Мачерет Е.Л., Ващенко Е.А., 1988; Попелянский Я.Ю., 1989).

Это наиболее актуально в отношении, так называемых, рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза, в генезе которых отсутствует органическое повреждение нервной системы, а клинические проявления вызваны ноцицептивной импульсацией вследствие действия механически-компрессионного фактора (грыжа диска, гипертрофия желтой связки, краевые костные разрастания, ущемление капсулы межпозвонкового сустава и т.п.), ослабления фиксационных свойств позвоночно-двигательного сегмента, дисгемических или асептико - воспалительных расстройств в вертебральных структурах (Попелянский Я.Ю., 1974; Антонов И.П., Шанько Г.Г., Дривотинов В.В. и др., 1980). В ответ на появление очага поражения активируются эволюционно обусловленные саногенетические механизмы, включающие процессы репаративной регенерации, направленные на восстановление структурных нарушений в тканях, и системные реакции, призванные обеспечить оптимальные условия для купирования местных дегенеративно-дистрофических проявлений (Веселовский В.П., Самитов О.Ш., 1988).

Процессы репаративной регенерации включают усиление регионарного кровотока, лизис поврежденных тканевых фрагментов с участием гуморальных и клеточных иммунных механизмов, активацию клеточной пролиферации и биосинтеза структурных белков (Корж А.А., Белоус А.М., Попков Е.Я., 1972). Именно репаративная регенерация в конечном итоге обеспечивает регрессирование клинических проявлений обострения вследствие ликвидации условий для раздражения ноцицепторов в тканях.

Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов (Костюк П.Г., Преображенский Н.Н., 1975). Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры, возникающее по механизму полисинаптического спинального рефлекса, познотонические и динамические адаптационные стереотипы, реализуемые супрасегментарными подкорковыми двигательными центрами, а также сознательное ограничительное поведение, контролируемое высшими корковыми центрами и структурами лимбико-ретикулярного комплекса ( Вейн А.М., Соловьева А.Д., 1973; Коц Я.М., 1975; Недзьведь Г.К., Гаврилина Т.В., Лихачев С.А., 1985; Шмидт.Р, Тевс Г.,1985).

Эффективность компенсаторно-восстановительных реакций во многом определяется преморбидными конституциональными или приобретенными особенностями организма, обусловливающими его реактивность в целом (Харрисон Дж., Уайнер Дж., Тэннер Дж., 1979). При этом основное значение принадлежит вариантам функционирования нервной системы, в частности, эндогенных механизмов контроля боли (Кассиль Г.Н., 1975; Калюжный Л.В., 1984; Лиманский Ю.П., 1986; Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Fields H.L., Levine J.D., 1984; Roberts M.T., Llewelun M.B., 1984; Bowsher D., 1988; Weintraub A., 1988). Так, тяжесть и течение вертеброгенных рефлекторных синдромов может определяться неадекватным восприятием болевой афферентации, обусловленным состоянием ноцицептивной и антиноцицептивной систем, что ведет к развитию выраженных мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и психоэмоциональных проявлений, не отражающих реальную степень первичного морфофункционального дефекта (Hinz G., Pohl W., 1977; Naliboff B.D., Cohen N.J., Swanson G.A. et al., 1985; Eysenck H.J., 1987). Отмечается существование генетической предрасположенности к возникновению хронических болевых синдромов, определяющей нейрофизиологические и нейрогуморальные особенности функционирования нервной системы (Devor M., Inbal R., Gorvin-Lippman R., 1985).

Указанное делает необходимым учет вариантов реагирования нервной системы при рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза для дифференцированного назначения лечебного воздействия. В данном аспекте информативно изучение рефлекторной возбудимости спинальных мотонейронов, поскольку ее уровень обусловлен конвергенцией периферических, интра- и супраспинальных влияний и поэтому отражает интегративный ответ сегментарных и супрасегментарных структур на периферическую болевую афферентацию (Байкушев С., Манович З.Х., Новикова В.П., 1974; Белоярцев Ф.Ф., 1980; Новикова В.П., 1981; Персон Р.С., 1983; Taborikowa H.,Sax D.S., 1968; Hongo T., Jankowsks E., Lundberg A., 1972; Delwaide P., Grenn P., 1984). Результаты многочисленных электронейромиографических исследований Н-рефлекса камбаловидной мышцы при вертеброгенных болевых синдромах показывают разнонаправленные изменения состояния спинальных мотонейронов с нормализацией показателей по мере клинического улучшения ( Калинин И.П., Полесская Л.П., 1980;Малахов Л.С., 1980; Кипервас И.П., Лазарева И.П., 1981; Мусаев А.В., 1983; Стрелкова Н.И., Мусаев А.В., 1983; Eisen A., Hoirch M., 1983; Notermans S.L., Vingerhoets H.M., 1974; Fisher M.A., Kaur D., Houchins J., 1985). Преобладающим является повышение рефлекторной возбудимости, что связывают с развитием процессов возбуждения под влиянием ноцицептивной афферентации как непосредственно по механизму полисинаптического рефлекса, так и опосредованно через активацию нисходящих облегчающих влияний из надсегментарных центров. Отмечается изменение параметров Н-рефлекса (амплитуды, Н/М показателя) под влиянием физио- и рефлексотерапевтического воздействий, причем в одних случаях регистрируется повышение рефлекторной возбудимости спинальных мотонейронов, а в других ее понижение, что вызывает противоречивые заключения о механизме влияния тех или иных методов лечения при вертеброгенных болевых синдромах (Мусаев А.В., 1985; Мертен А.А., 1986; Лиманский Ю.П., Мачерет Е.Л., Ващенко Е.А., 1988).

Клинические проявления рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза несколько условно подразделяются на два симптомокомплекса: вертебральный, который характеризуется локальной болью и болезненностью пораженных позвоночно-двигательных сегментов, напряжением паравертебральной мускулатуры, деформациями и ограничением функции поясничного отдела позвоночного столба, и экстравертебральный, включающий симптомы мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических нарушений вне зоны позвоночника, а именно в области таза и нижних конечностей (Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю., 1985; Антонов И.П., Недзьведь Г.К., 1986; Brugger A., 1960).

Мышечное напряжение является отражением саногенетических механизмов, вместе с тем, при длительных и повторных обострениях патологического процесса оно приводит к развитию нейродистрофических нарушений в местах прикрепления мышц к костным выступам, связкам (нейроостеофиброз), а также в толще собственно мышечной ткани (нейромиофиброз) (Попелянский Я.Ю., 1983). В патогенезе указанных нарушений основное внимание принадлежит фактору длительного тонического напряжения фазической скелетной мускулатуры, функционально не приспособленной к данному режиму работы, что ведет к нарушению метаболизма в участках, подвергающихся наибольшим нагрузкам (Заславский Е.С., 1980; Попелянский Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., 1984). В качестве этапа в развитии нейродистрофической патологии рассматривается возникновение обратимых миодистонических изменений по типу локальных мышечных гипертонусов (Иваничев Г.А., 1990). Способствуют появлению экстравертебральных дистрофических нарушений квадрантные вегетативные расстройства, обусловленные активацией сегментарных вегетативных центров (боковые рога спинного мозга) под влиянием ноцицептивной афферентации и проявляющиеся преимущественно регионарной ангиоспастической реакцией, что приводит к ухудшению трофики в мышечных и фиброзных тканях (Гринштейн А.Б., Харламова Г.В., Лейбович Н.Ф., 1981; Кипервас И.П., 1985).

Участки экстравертебральных нейродистрофических нарушении становятся источниками дополнительной патологической импульсации, тем самым, значительно отягощая клинические проявления рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза (Веселовский В.П., 1984).

При вертеброгенных болевых синдромах также выделяют системные проявления вегетативной дисфункции, изменения в эмоционально-личностной сфере, которые в наибольшей степени выражены при затяжных и гипералгических формах ( Вейн А.М., Чубарь А.В., 1982; Бондаренко Л.П., Соколовская М.З., Семенова О.В., 1983; Naliboff B.D., McCreary Ch.P., МсArthur D.L. et.al., 1985).

В основе указанных нарушений лежит поступление ноцицептивной афферентации в структуры лимбико-ретикулярного комплекса, обеспечивающего адаптивное поведение путем контроля и объединения эмоционально-мотивационных, вегетативных и соматических реакций (Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А., 1981). Вместе с тем, отмечается, что развитие вегетативно-эмоционального синдрома во многом определяется преморбидными конституциональными особенностями функционирования центральной нервной системы, в частности, характеристиками эмоционально-личностного статуса (Fordyce W.E., Lansky D., Calsyn D.A. et al., 1984; T'oomey T.C., Gober V.F., Jones B.N., 1984; Eysenck H.J., 1987). Наиболее постоянно при рефлекторных синдромах выявляются тревожно-депрессивные и тревожно-ипохондрические реакции, которые в наибольшей степени выражены у пациентов с личностными акцентуациями: тревожно-мнительной, паранояльной, истерической (Березин Ф.Б., Мирошников М.П., Рожанец Р.В., 1976; Leonhard K., 1976) . Отмечается необходимость медикаментозной или психотерапевтической коррекции психоэмоциональной сферы с целью эффективного лечения хронического болевого синдрома (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Mellin G., Jarvikoski A., Vercasalo M., 1984; Shacham S., Dar R., Cleeland C.S., 1984; Lewenberg A., 1986).

Лечение рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза базируется на принципах дифференцированного и комплексного применения терапевтических средств с учетом ведущих патогенетических факторов и саногенетических механизмов заболевания (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянский А.Я. и др., 1985; Антонов И.П., Недзьведь Г.К., 1986; Попелянский Я.Ю., 1986). Основными направлениями терапии считаются: воздействие на пораженные позвоночно-двигательные сегменты и экстравертебральные нейродистрофические очаги; коррекция психоэмоциональной и вегетативной дисфункции; купирование болевых ощущений. Для этого используют широкий перечень лечебных воздействий: медикаментозных, тракционных, физиотерапевтических, инъекционных, мануальных и рефлекторных, причем все большее применение находят рефлекторные методы, так как практически не имеют побочных эффектов, являются экономичными и, вместе с тем, эффективными (Вогралик В.Г., Вогралик М.В., 1988; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., 1989; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 1989; Heydenreich A., 1983; Bonzek H.P., Krieg H., 1985; Lewit K., 1985; Lehman Th.K., Kussll D.W., Spratt K.F. et al., 1986; Fast A., 1988).

В наибольшей степени изучено аналгезирующее действие рефлексотерапии, в основе которого лежит стимуляция эндогенных механизмов контроля боли (Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д., 1976; Калюжный Л.В., 1984; Лиманский Ю.П., 1986; Melzak R., Wall P.D., 1965; Fields H.L., Levine J.D., 1984; Belanger A.Y., 1985; Bowsher D., 1988). Предполагается, что обезболивание наступает вследствие активации пресинаптического торможения первичных ноцицептивных афферентов на уровне задних рогов спинного мозга, а также постсинаптического торможения релейных ноцицептивных нейронов, в возникновении которого ведущее значение принадлежит нейрогуморальным факторам, включающим энкефалиновую и эндорфиновую опиоидные системы, серотонинергические и адренергические механизмы ствола мозга, а также неопиоидные нейропептиды гипоталамо-гипофизарного комплекса (Melzak R., Vetere P., Finch L., 1983; O'Brien W.J., Rulan F.M., Sanborn C. et al., 1984; Casale R., Gibellini R., Bozzi M. et al., 1985; Kossman B., Ahnefeld F.W., 1985; Pascal A., 1988).

В настоящее время при лечении вертеброгенных синдромов получили распространение методы нетрадиционной рефлекторной стимуляции с воздействием на рецепторы различных тканей вне стандартных акупунктурных точек (Евтушенко С.К., Глизнуца А.А., 1990). Это связано с необходимостью получения терапевтического эффекта непосредственно в тканях, пораженных дегенеративно-дистрофическим и нейродистрофическим процессом. Так, воздействие на позвоночно-двигательные сегменты осуществляют путем механической или электрической стимуляции периостальных и остеорецепторов отростков позвонков, терапия экстравертебральных нейродистрофических нарушений проводится посредством стимуляции "триггерных" точек либо только механически с помощью иглы, либо с дополнительным введением различных растворов (хлористого натрия, аналгетиков), либо путем орошения кожи в проекции выявленных зон хлорэтилом (Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983; Судаков Ю.Н., Берсенев В.А., Торская И.В., 1986; Travell J.G., Simons D.G., 1983; Kropej H., 1985; Mariot G., Micheletto G., Gallo F. et al., 1985; Takase K., 1986). Положительный эффект воздействий связывают, в основном, с рефлекторным улучшением регионарного кровообращения в тканях. Значительным преимуществом подобных методов рефлексотерапии является возможность стимуляции естественных саногенетических реакций организма на патологический процесс, в частности, репаративной регенерации в очагах поражения.

Для лечения дистрофических процессов в различных сферах медицинской практики широко используется низкоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера (Богданович У.Н., Каримов М.Г., Крылов В.Е., 1982; Полинев В.Я., Черкасова Г.Я., 1986; Лернер Л.А., 1987; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 1989; Caspers K.H.,1977; Bischko J.,1978; Lonauer G., Krohn-Grimborgle B., 1985; Bahr F., 1986; Bieglio C., de Bisschop C., 1986). Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о мощном биостимулирующем действии при непосредственном лазерном облучении пораженных тканей (Плетнев С.Д., 1981; Барковский В.С., 1983; Trelles M.A., 1982; Lam T.S., Abertel R.P., Dwyer R.M. et al., 1983; Schmidt A., Silberbauer E., 1983).