Для изучения ноцицептивных механизмов при различных болевых синдромах в настоящее время широко применяются методы электронейрофизиологического исследования функционального состояния сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы (Вейн А.М., Авруцкий М.Я., 1997; Болгов М.А., Зенков Л.Р., Н.Н. Яхно, 1999; Boivie J., 1989; Kimura J., 1991; Olesen J., Schoenen J., 1993; Fernandez E., Turk D.C., 1994; Jensen R., Olesen J., 1996).

С указанной целью наиболее часто используют защитные полисинаптические рефлексы (мигательный, ноцицептивный флексорный), метод экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности, вызванные потенциалы - соматосенсорные, слуховые, вызванный кожный симпатических потенциал (Иваничев Г.А., 1985, 1990, 1994; Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М., 1995; Вейн А.М., 1999).

Мигательный рефлекс является общим феноменом для всех млекопитающих. Он является защитным рефлексом и поэтому может быть вызван множеством различных стимулов - светом, звуком, прикосновением к роговице или ресницам, постукиванием в области надпереносья, термическим и электрическим раздражением проводников и рецепторов краниальных и других периферических нервов (Грузман Г.Б., 1974; Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986; Kugelberg E., 1952; Кин Дж., Р., 1983).

E. Kugelberg в 1952 г. впервые сообщил об электромиографической количественной оценке мигательного рефлекса.

Мигательный рефлекс обычно регистрируется поверхностными электродами в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия.

Параметры стимуляции: длительность импульса 0,1 - 1 мс, сила тока до 5-15 мА, частота от 0,1 Гц до 0,4 Гц.

Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра этих черепных нервов, а также нейроны ретикулярной формации мозгового ствола (Csecsei G., 1979; Esteban A., 1999).

Рефлекторный ответ состоит из трех изолированных компонентов:

Некоторыми авторами подчеркивается выраженная интра- и интериндивидуальная вариабельность поздних компонентов мигательного рефлекса (Godaux E., Desmedt J.E., 1975; Gobel H. et al., 1992; Schoenen J., 1993).

Определяющими являются супрасегментарные регулирующие влияния на мигательный рефлекс, главным образом со стороны корковых структур и базальных ядер (Esteban A., 1999).

Современные данные об участии различных отделов сенсомоторной системы в реализации мигательного рефлекса определяют широкое использование данного нейрофизиологического теста в фундаментальных и прикладных исследованиях.

Установлено, что нарушение проведения нервных импульсов в системе тройничного и лицевого нерва приводит к повышению порогов раннего и поздних компонентов рефлекса, увеличению латентного периода R1 компонента и уменьшению его амплитуды, снижению амплитуды и длительности поздних компонентов. При нарастании тяжести поражения наблюдается последовательное выпадение ранних, а затем поздних компонентов рефлекса. При наиболее глубоком поражении нервных проводников мигательный рефлекс не вызывается на стороне поражения (Грузман Г.Б., 1974; Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф., 1988; Nakamura K., Kashima K., Koike K., 1999; Syed N.A., Delgado A., Sandbrink F., 1999).

Выявлена зависимость мигательного рефлекса от состояния внимания, что говорит о влиянии неспецифических систем мозга на возбудимость нейронов дуги мигательного рефлекса (Syed NA, Delgado A, Sandbrink F, 1999).

Значительное количество работ посвящено исследованию мигательного рефлекса при болевых синдромах различного генеза.

Так при головной боли напряжения установлено повышение полисинаптической рефлекторной возбудимости, что проявляется в снижении порога рефлексов, укорочении их латентных периодов, увеличении длительности ответов и их мощности, что объясняется недостаточностью механизмов торможения на уровне сегментарного аппарата и дефицитом супрасегментарного нисходящего контроля (Schoenen J., 1993; Jensen R., Olesen J., 1996; Исмагилов М.Ф., Якупова А.А., 1992).

Указанное отражает измененную реактивность ЦНС в ответ на поступление периферической ноцицептивной импульсации и свидетельствует об особенностях афферентного ноцицептивного синтеза у больных головной болью напряжения (Schoenen J., 1990; Lehrer P.M., Murphy A.I., 1991; Sandrini G., Ruiz L., Alfonsi E. et al. 1991).

Вместе с тем, в ряде работ исследований показано, что длительность позднего компонента мигательного рефлекса при постпункционной головной боли не отличается от нормативных показателей. Нормативные показатели были также обнаружены при симптоматической головной боли у больных менингитом, ВИЧ-инфекцией, субарахноидальным кровоизлиянием, субдуральной гематомой, доброкачественной внутричерепной гипертензией и цервикогенными головными болями. Однако было установлено значительное увеличение длительности R2 мигательного рефлекса у больных с посттравматической головной болью на 14-й день болезни (Wallash T.M. 1991; Paulus W. et al., 1992).

Согласно R.Wallash (1992) длительность R2 компонента мигательного рефлекса достоверно повышается при таких синдромах хронической боли, как поясничная боль и межреберная невралгия.

Сгибательные рефлексы представляют собой четко дифференцированные, мощные рефлекторные реакции, которые хорошо развиты у всех наземных позвоночных животных. Все сгибательные рефлексы имеют сходное функциональное значение - это рефлексы защитного типа, направленные на удаление животного от сильных повреждающих раздражений (отдергивание лапы) или на сбрасывание с поверхности тела источников таких раздражений.

Сгибательные рефлексы отличаются от собственных тем, что даже при раздражении небольших участков рецептивного поля они, как правило, охватывают ряд мышц. Такая широкая иррадиация возбуждения облегчается, очевидно, спецификой центральных путей этих рефлексов. Наличие в дуге сгибательного рефлекса вставочных нейронов значительно увеличивает ветвление путей и тем самым повышает возможность расхождения возбуждения к различным двигательным ядрам. (Костюк П.Г., 1977).

Классическим сгибательным рефлексом является, так называемый, ноцицептивный флексорный рефлекс, который вызывается с короткой головки двуглавой мышцы бедра при электрической стимуляции икроножного нерва (Willer J.C., 1979).

Ноцицептивный флексорный рефлекс имеет два последовательных компонента: RII и RIII. Латенция RII ответа короткая (40-70 мс при стимуляции икроножного нерва). Этот ответ можно получить только при неболевой стимуляции, воспринимаемой как легкое покалывание. Латенция RIII ответа более длинная (90-130 мс) и его появление связано с локальным болевым ощущением в месте стимуляции. Ответ RII появляется обычно первым, при последующем увеличении силы тока появляется ответ RIII.

Ноцицептивные флексорные рефлексы связаны главным образом с активацией А - дельта волокон (Willer J., 1993). Тем не менее при определенных модальностях стимула А - альфа и А - бета волокна также могут проводить стимулы, вызывающие ноцицептивные рефлексы.

Ноцицептивный рефлекс по уровню замыкания являются спино - бульбо - спинальным. Его R2 компонент реализуется интернейронными сетями на спинальном уровне, причем количество вовлеченных сегментов пропорционально силе раздражающих стимулов и возбудимости нейронных ансамблей, тогда как R3 компонент замыкается через ретикулярную формацию ствола мозга, а именно, ретикулярное гигантоклеточное ядро (высокопороговый, ноцицептивный) (Гокин А.П., Карпухина М.В., 1985; Карпухина М.В., 1985).

По мнению большинства современных исследователей ноцицептивный флексорный рефлекс важен прежде всего тем, что позволяет объективно количественно оценить порог боли у человека (Sandrini G., Arrigo A., Bono G. et al., 1993).

Ноцицептивный флексорный рефлекс позволяет определять состояние ноцицептивных и антиноцицептивных систем, а также изучать роль и влияние различных медиаторов, вовлеченных в контроль боли. Кроме того, он может быть использован для изучения патофизиологии различных клинических синдромов, характеризующихся хронической болью или измененной болевой перцепцией (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М., 1996).

У здоровых лиц пороги боли и рефлекса обычно совпадают или первый несколько ниже второго. Для точного определения соотношения между болью и порогом рефлекса вычисляют коэффициент порог боли/порог рефлекса (Пб/Пр), который у здоровых лиц равен примерно 0,9-1,0. Снижение этого соотношения указывает на несоответствие между субъективной оценкой боли и активностью ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М., 1996).

Пороговыми величинами, согласно J.Willer (1983), являются 5,0±0,6 мА для RII и 10,0±1,0 мА для RIII ответов (Пр); согласно G.Sandrini и др., - 9,6±0,6 мА для RII и 13,1±4,4 мА для RIII (Пр) (Sandrini G., Arrigo A., Bono G. et al., 1993). Указывается, что различия в данных могут объясняться различиями в методике проведения.

Для вызова ноцицептивного рефлекса требуется интенсивная электрическая стимуляция пачками импульсов продолжительностью 25 - 50 мс при частоте 100-300 Гц и длительности импульсов 0,2 - 1 мс. , указанное может обусловливать дистресс у обследуемого, что в свою очередь активирует опиоидные системы, ингибирующие рефлекторный ответ (Вейн А.М., Данилов А.Б., 1999).

Установлены достоверно более низкие пороги ноцицептивного рефлекса у женщин, обусловленные по мнению авторов исследования меньшей активностью антиноцицептивной системы у женщин, чем у мужчин (Danilov A., Sandrini G., Antonaci F., 1993; Данилов А.Б.,. Тутер Н.В., 1997).

В последнее время НФР стали применять для изучения эффективности и механизмов действия различных лекарственных средств. Установлено, что ибупрофен вызывает достоверное увеличение порога ноцицептивного рефлекса, в то время как соотношение Пб/Пр после приема ибупрофена не изменилось (Sandrini G. et al., 1993). В другой работе показано, что индометацин достоверно снижает амплитуду ноцицептивного рефлекса; это связывают с его действием на ЦНС (Gueiu R. et al., 1992).

В клинической практике отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травмы, чем здоровые лица. Исследование RIII рефлекса показало, что у больных генерализованной эпилепсией порог RIII рефлекса практически не отличается от такового у здоровых, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен, что указывает на возможное изменение функций ноцицептивных и антиноцицептивных церебральных механизмов (Gueiu R. et al., 1992).

Снижение порогов RIII обнаружено у больных с тяжелыми формами мигрени, характеризующейся частой, почти каждодневной головной болью и частым злоупотреблением аналгетиками (Sandrini G. et al., 1993).

Достоверное снижение отношения между субъективной болевой перцепцией и порогом ноцицептивного рефлекса получено у больных с хроническими головными болями напряжения (Sandrini G. et al., 1993). Эти данные подтверждают гипотезу об усилении субъективной болевой перцепции, связанной с рядом психологических факторов у больных с хронической головной болью напряжения.

При хронической боли в спине и комплексном регионарном болевом синдроме было установлено повышение порога ноцицептивного рефлекса, что трактовалось как проявление повышенной, но недостаточной для купирования имеющихся болевых проявлений активности антиноцицептивной системы (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М., 1996; Данилов А.Б.,. Тутер Н.В., 1997).

Следует отметить, что исследование только порога ноцицептивного рефлекса несколько снижает диагностическую ценность данного нейрофизиологического теста, так как величина порога любого вызванного ответа зависит не только от состояния возбудимости нейронных структур, но и в значительной мере колеблется при изменении электропроводности кожи и подлежащих тканей в области наложения стимулирующих и отводящих электродов (Коуэн Х., Брумлик Дж., 1975; Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986). Указанное делает необходимым проводить более углубленный анализ компонентов ноцицептивного флексорного рефлекса с учетом таких параметров как латентность, длительность и амплитуда ответа.

Таким образом, хроническая боль по данным исследования мигательного и ноцицептивного флексорного рефлекса наиболее часто характеризуется повышением рефлекторной возбудимости, что проявляется в снижении порога рефлексов, укорочении их латентных периодов, увеличении длительности ответов и их мощности. Это преимущественно обусловлено недостаточностью механизмов торможения на уровне сегментарного аппарата и дефицитом супрасегментарного нисходящего контроля. Указанное отражает измененную реактивность ЦНС в ответ на поступление периферической ноцицептивной импульсации и свидетельствует об особенностях афферентного ноцицептивного синтеза у больных с болевым синдромом. Однако при некоторых вариантах хронической боли отмечалось снижение рефлекторной возбудимости, что позволяет предположить как определенные индивидуальные особенности реагирования на интенсивный приток ноцицептивной афферентации, так и возможность фазной реакции на боль - сначала повышение рефлекторной возбудимости, а затем ее достаточно медленное снижение.

Вместе с тем, имеющиеся данные литературы не прояснили вопрос о диагностическом значении разнонаправленных изменений рефлекторной возбудимости.

Следует отметить, необходимость дальнейшего совершенствования методик регистрации и обработки защитных полисинаптических рефлексов для повышения точности и информационной насыщенности, получаемых результатов.