Прблема лечения спастической кривошеи остается актуальной до настоящего времени. К сожалению, известные консервативные и оперативные способы лечения СК малоэффективны, либо сопровождаются рядом осложнений (Нестеров Л.H. и соавт., 1983; Кандель Э.И., 1984; Arseni C., Maretsis M., 1971; Waltz J., 1982).
Значимость периферических влияний в реализации патологической установки головы определяет необходимость разработки патогенетически обоснованных терапевтических мероприятий, к которым могут быть отнесены рефлекторные методы, в том числе постизометрическая релаксация мышц и акупунктура.
Цель исследования - раскрытие структуры сегментарно-супрасегментарных взаимоотношений в патогенезе СК, выделение на этой основе клинико-нейрофизиологических вариантов заболевания, а также разработка и патогенетическое обоснование комплексной терапии.
Задачи работы:
1. Определить информативность клинико-инструментальных показателей для установления активности каждого из компонентов (центрального и периферического) патогенеза СК, оценки тяжести и течения патологического процесса.
2. Исследовать особенности реактивности центральной нервной системы при СК на основе показателей полисинаптической рефлекторной возбудимости, вызванных потенциалов головного мозга, транскраниальной магнитной стимуляции.
3. Предложить патогенетически обоснованные схемы дифференцированного лечения СК с использованием методов акупунктуры и мануальной терапии.
4. Разработать диагностические и терапевтические рекомендации с учетом выявленных факторов.
Научная новизна: В результате проведенных исследований впервые обоснована диагностическая ценность клинико-инструментальных тестов, включающих исследование спинально-стволового полисинаптического рефлекса и периода торможения, вызванных потенциалов мозга (акустических и соматосенсорных) для оценки тяжести, течения и прогноза спастической кривошеи.
Описаны два варианта СК, дифференцированные на основе показателей клинического, электронейрофизиологического исследований, отличающихся по тяжести и течению патологического процесса.
Определена роль периферического фактора в патогенезе СК. Установлено патологическое значение локальных мышечных гипертонусов, грубых суставных блокад в формировании периферической детерминантной системы. Показано, что устойчивое патологическое состояние механизмов регуляции мышечного тонуса при СК определяется подвижным равновесием степеней активности центрального и периферического компонентов.
Впервые изучено функциональное состояние пирамидного тракта у больных СК с помощью транскраниальной магнитной стимуляции. Выявлены снижение тормозных процессов в двигательных отделах коры головного мозга и повышенная готовность к рефлекторным ответам.
Практическая значимость: Предложены клинические и инструментальные тесты для функциональной диагностики спастической кривошеи, позволяющий оценивать тяжесть, течение и прогноз патологического процесса в условиях практического здравоохранения.
Разработана методика патогенетически обоснованного комплексного лечения, включающего коррекцию обоих ведущих факторов при СК, в зависимости от стадии заболевания. Приведены методики индивидуального подбора точек акупунктуры и схемы мануальной терапии.
Апробация работы: Основные положения диссертации были представлены на Втором научном конгрессе "Традиционная медицина: теоретические и практические аспекты", Чебоксары, 1996; на Всероссийской конференции "Прикладные аспекты исследований скелетных, сердечных и гладких мышц", Пущино, 1996; на Втором европейском конгрессе "Акупунктурные белые ночи", Санкт-Петербург, 1997; на IV Международном конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии, Сильви Марина, Италия, 1998. Материалы диссертации апробированы на заседании республиканского общества рефлексотерапевтов, апрель, 1997; на республиканской конференции "Актуальные вопросы традиционной медицины", Казань, 1997; на конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской Академии, апрель, 1998.
Апробация диссертации состоялась на межкафедральном совещании кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры неврологии и вертеброневрологии, кафедры нервных болезней детского возраста Казанской государственной медицинской Академии (5 июня 1998 года).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Существуют как минимум два варианта течения спастической кривошеи, дифференцированные на основе показателей клинического и электронейрофизиологического исследований, отличающихся по тяжести и течению патологического процесса.
2. Показатели полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола головного мозга по данным исследования спинально-стволового полисинаптического рефлекса и периода торможения адекватно отражают взаимодействие сегментарных и супрасегментарных структур при СК.
3. Анализ патологических механизмов развернутой стадии заболевания позволил выделить периферические факторы патогенеза СК, обусловленные изменением позвоночника, мускулатуры шеи и плечевого пояса (грубые суставные блокады, локальные мышечные гипертонусы), хроническим дефицитом кровоснабжения ствола мозга. Это наиболее отчетливо проявляется при тонической форме СК.
4. Применение дифференцированной комплексной терапии с воздействием на все звенья патогенетического процесса с учетом клинико-нейрофизиологических вариантов заболевания обеспечивает эффективность лечения. Мобилизация суставов и релаксация мышц шеи и плечевого пояса в сочетании с акупунктурой являются обоснованными методами ликвидации очага патологической импульсации с периферии и способствуют нормализации связей с надсегментарными структурами (центральными механизмами регуляции).
Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала, объема и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 106 отечественных и 141 зарубежного авторов. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 25 рисунками.
Внедрение результатов: Научные разработки используются на занятиях с курсантами кафедры неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии. Клинико-инструментальные критерии функциональной диагностики и оригинальные схемы лечения СК были внедрены в практику работы неврологического отделения и клиники традиционной медицины Республиканского медицинского клинического объединения.
Материал и методы исследований
Материалы настоящего исследования получены в результате проведения клинического обследования 98 больных (из них 58 мужчин и 40 женщин) спастической кривошеей в возрасте от 18 до 63 лет и продолжительностью заболевания от 3 месяцев до 20 лет и электрофизиологических исследований 62 пациентов, выполненных автором на клинической базе клиники традиционной медицины Казанской государственной медицинской академии. У всех пациентов была диагностирована центральная форма СК. Были исключены больные с психогенной, врожденной кривошеей; а также симптоматической вследствие рахита, слияния, переломов и вывихов шейных позвонков, травм мышц шеи, невралгии затылочных нервов, при опухолях, рубцах в области шеи, а также в случаях деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного отдела позвоночника.
На основе ведущих показателей клинического и нейрофизиологических исследований больные были подразделены на 2 группы: I клинико-нейрофизиологический вариант СК (62 больных) и II клинико-нейрофизиологический вариант (36 больных). состав больных в группах по полу и возрасту не отличался, что удовлетворяет требованиям, предъявляемым к сопоставляемым группам.
Для уточнения нормальных величин клинико-нейрофизиологических показателей были обследованы здоровые лица в количестве 30 человек (12 женщин и 18 мужчин) в возрасте от 22 до 54 лет, не страдающих патологией ЦНС и краниальных нервов.
В нашем наблюдении преобладали больные со II-III степенью тяжести СК - 74 (75,5%); 2 больных не могли самостоятельно вывести голову в срединное положение, что соответствовало IV степени кривошеи. I степень тяжести констатирована у 22,4% обследованных больных.
У 70 (71,4%) больных имелась тоническая форма СК, у 24 (24,5%) - смешанная (тонико-клоническая), при которой превалировал тонический компонент, у 4 (4.1%) - клоническая. Медленно прогрессирующий и стационарный типы течения наблюдались в 51% случаев, быстропрогрессирующий тип - в 49% наблюдений.
Клиническое обследование включало неврологический осмотр по специально разработанной карте. При объективном исследовании детально изучались неврологический статус, мышечный тонус, выраженность и характер гиперкинеза, оценивались симптомы сопутствующих психоэмоциональных и вегетативных расстройств. Тяжесть и темпы течения заболевания оценивалась по рабочей схеме (Лапоногов О.А., Савченко Е.И., 1983). Особое внимание уделялось состоянию мускулатуры шеи и плечевого пояса. С этой целью проводилось нейроортопедическое исследование. Диагностика суставных блокад проводилась методическими приемами, описанными в основных руководствах по мануальной терапии (Lewit K., 1979; Иваничев Г.А., 1997). Степень выраженности блокады оценивалась по четырехбальной шкале Стоддатрта (Stoddard F., 1969).
Для выявления локальных мышечных гипертонусов (ЛМГ) при СК с помощью метода кинестетической пальпации исследовались грудино-ключично-сосцевидная, лестничная, трапециевидная, дельтовидная, малая и большая грудные, подлопаточная, надостная, подостная, поднимающая лопатку, ромбовидные мышцы. Выраженность ЛМГ оценивалась по модифицированной трехбальной системе (Иваничев Г.А., 1992).
Рентгенологическое исследование. Рентгенография шейного отдела позвоночника производилась в прямой и боковой проекциях в вертикальном положении больного, а также в положении максимального сгибания и разгибания головы (функциональные пробы).
Исследование сосудов. С целью оценки кровоснабжения бассейнов сонных и позвоночных артерий при спастической кривошее была применена реоэнцефалография (РЭГ). Исследование проводилось с помощью четырехканального реографа Р-4-02 и шестиканального регистрирующего прибора фирмы “Медикор”. Исследование проводилось по общепринятой методике при соблюдении стандартных условий. Одновременно регистрировалось кровоснабжение бассейнов сонных и позвоночных артерий в покое, при поворотах головы, наклоне ее назад и вперед.
Анализировались кровенаполнение сосудов, тонус артерий, периферическое сосудистое сопротивление, тонус вен, лабильность сосудистой стенки.
Электромиографическое исследование. Изучались спинально-стволовой полисинаптический рефлекс (ССПР) и феномен торможения. При исследовании ССПР рефлекторный ответ грудино-ключично-сосцевидной мышцы вызывался раздражением срединного нерва в области запястья электрическим импульсом длительностью 1 мс, частотой 0,1 Гц. Для отведения потенциалов применяли концентрические игольчатые электроды с отводящей поверхностью 0,015- 0,03 мм2. Для регистрации ответов использовался двухканальный электромиографический комплекс “Counterpoint” фирмы Дантек Электроник (Дания). Исследовали латентность ССПР, длительность разряда, его выявляемость, а также латентность, длительность и выявляемость периода торможения. Мышцы исследовались в состоянии полного расслабления (для регистрации ССПР) и произвольного сокращения (при изучении периода торможения). Для создания стандартных условий во всех группах больных исследование периода торможения проводили при максимальном произвольном изометрическом напряжении мышц.
Исследование вызванных потенциалов головного мозга. Метод связан с выделением слабых и сверхслабых изменений электрической активности мозга в ответ на стимул и регистрацию их благодаря современной электронной технике (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Гнездицкий В.В., 1997; Regan D., 1989).
Исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП). Для регистрации АСВП применялась автоматизированная система регистрации и анализа вызванных потенциалов “Keypoint” (Дания). Методика: проводилась монауральная стимуляция на правое и левое ухо; частота подачи звуковых сигналов 3,7 Гц, амплитуда на 60 дБ выше слухового порога, число усреднений 2000. Отводили АСВП с вертекса и ипсилатеральных сосцевидных отростков. Изучались латентные периоды I, II, III, IV, V, VI пиков, межпиковые интервалы I-III, III-V, I-V компонентов АСВП.
Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Нами исследовались ССВП, выделенные с 3-х уровней при стимуляции срединного нерва левой и правой руки.
Условия стимуляции: интенсивность стимуляции подбирали таким образом, чтобы при стимуляции было видно небольшое рефлекторное движение большого пальца, длительность стимула 0,2 мс, частота стимуляции 3 Гц. При регистрации частотная полоса составляла 10-300 Гц, чувствительность поля усреднения 5 мкВ/дел, число усреднений - 600.
Проводилась идентификация основных компонентов (N10, N13, N20), исследовались время проведения от плечевого сплетения до шейного уровня спинного мозга (N10-N13), время проведения от шейного уровня спинного мозга до коры (N13-N20) и время проведения от плечевого сплетения до коры (N10-N20).
Для сравнения параметров взяты типичные значения различных показателей ССВП при стимуляции срединного нерва у здоровых испытуемых среднего возраста (от 24-40 лет) и роста (160-180 см) (Verroust J. et al., 1990; Liverson J. A., Dong R., 1992).
Транскраниальная магнитная стимуляция при СК. Магнитную стимуляцию проводили в области скальпа (проекция шеи) соответственно схеме Пенфилда (Рenfield W., 1948). Стимуляцию осуществляли серийным магнитным стимулятором MagLite фирмы “Dantec” (Дания). Для регистрации ответа использовали стандартные поверхностные электроды. Активные электроды располагали в зоне двигательной точки грудино-ключично-сосцевидной мышцы с обеих сторон, референтные - в области сосцевидных отростков. Регистрацию М-ответов и измерение латентных периодов проводили на электромиографе “Keypoint” фирмы “Dantec” (Дания).
В процессе исследования индивидуально подбирали интенсивность магнитного поля, необходимую для сокращения соответствующей мышцы. Учитывались порог интенсивности магнитного поля, при котором появлялся М-ответ, латентность, длительность и амплитуда М-ответа.
Статистическая обработка данных. Для статистической обработки использовался пакет программ “Statis”, реализованный на персональном компьютере IBM PC AT.
Результаты исследований и их обсуждение
Анализ результатов клинического исследования показал, что дебют заболевания отмечался в сроки от 18 до 52 лет, в 79,4% случаев относился к молодому возрасту -19-40 лет. Длительность заболевания к моменту обследования варьировала от 3 мес. до 20 лет.
Этиологические факторы. В 52% случаев СК значимых этиологических факторов выявить не удалось, в 15 случаях (15,3%) развитию СК предшествовали травмы головы и шеи. Дебют СК после перенесенного инфекционного заболевания отмечен нами у 18 больных (18,4%). У 4 больных предполагаемым этиологическим фактором была интоксикация, у 4 больных СК развилась после лечения нейролептиками. Такими же провоцирующими факторами могут быть состояния эмоционального стресса (в 92% случаев у обследованных нами больных). Однако все эти факторы, по нашему мнению, не являются специфичными и лишь облегчают реализацию генетически детерминированной СК.
Клиника. В большинстве случаев заболевание начиналось постепенно с внезапных поворотов или вращательных движений головы. У части больных (21%) начальные признаки заболевания были практически незаметны (легкий поворот или наклон подбородка в сторону), и впервые на них обратили внимание родственники или друзья. В 12,3% случаев заболевание начиналось с напоминающих “ревматические” болей в задних шейных мышцах.
В нашем наблюдении преобладали больные со II-III степенью тяжести СК - 74 (75,5%); 2 больных не могли самостоятельно вывести голову в срединное положение, что соответствовало IV степени кривошеи. I степень тяжести констатирована у 22,4% обследованных больных.
У 70 (71,4%) больных имелась тоническая форма СК, у 24 (24,5%) - смешанная (тонико-клоническая), при которой превалировал тонический компонент, у 4 (4.1%) - клоническая. Медленно прогрессирующий и стационарный типы течения наблюдались в 51% случаев, быстропрогрессирующий тип - в 49% наблюдений.
Латероколлис выявлялся у 91 (92,8%) человека, в 5% случаев мы наблюдали ретроколлис, возникающий в результате одновременного сокращения ременных и трапециевидных мышц с обеих сторон. У 2 пациентов наблюдался антероколлис. Интенсивность, частота и длительность патологических движений варьирует в значительной степени, но ранее утро после сна - то время, когда симптомы болезни выражены минимально, что отмечают 98% обследованных нами больных.
Как правило, патологическая поза усиливалась при стрессе, ходьбе и уменьшалась в положении лежа и при поддерживании головы. К корригирующим жестам больные прибегали в 63,6% случаев. Компенсаторные приемы заключались в дотрагивании рукой до лба, пальцем до подбородка, давлении скрещенными в замок кистями на шею. Некоторые больные носили жесткие воротнички, обматывали шею шарфом. У одной пациентки гиперкинез исчезал во время танца.
Боли в шейном отделе позвоночника, плече, чувство усталости, неустойчивости головы большинство больных отметили по прошествии нескольких недель - в среднем 3-4. Раньше всего и чаще боль испытывалась в затылке и надплечье.
Наиболее часто в патологический процесс была вовлечена грудино-ключично-сосцевидная мышца, сокращение которой вызывает поворот головы в противоположную сторону с наклоном шеи в сторону сокращенной мышцы, однако это положение постоянно менялось за счет сокращения обеих трапециевидных мышц, ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы, ременной мышцы шеи и мышцы, поднимающей лопатку. Трапециевидная мышца, как правило, была напряжена на “лицевой” стороне поворота, благодаря ей плечо на этой стороне было приподнято.
В неврологическом статусе у 96% больных были отмечены полиморфные очаговые симптомы: нистагм (25,5% случаев), отклонение рук в пробе Фишера (18,2%), признаки пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, непостоянного симптома Бабинского, отсутствия брюшных рефлексов были обнаружены у 72,8% обследованных, симптомы орального автоматизма - в 67% случаев. При исследовании мышечного тонуса отмечались характерные изменения в различных мышечных группах, сочетания дистонии, ригидности и гипотонии. У 41,8% обследованных больных отмечалась мышечная гипотония, у 30,9% - повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу.
В 22 (22,5%) случаях спастическая кривошея сочеталась с другими двигательными расстройствами: торсионными деформациями туловища, дистоническими гиперкинезами и ротационным и деформациями конечностей, писчим спазмом, блефароспазмом, дискинезией мимической мускулатуры.
Вегетативные нарушения (потливость, чувство жара, бледность либо цианоз кожных покровов, лабильность артериального давления) были выявлены у 70 больных (71,4%).
У всех пациентов имели место той или иной степени выраженности эмоционально-волевые нарушения: доминировала эмоциональная лабильность с аффективными колебаниями; реже наблюдались симптомы эмоционального оскудения, безразличного отношения к своему состоянию; отмечались тревожно-мнительные черты характера, замкнутость, слезливость.
Нейроортопедическое исследование позволило выявить существенные нарушения в функции шейного отдела позвоночника и плечевого пояса. Длительный тонический спазм мышц-ротаторов шеи вызывает массивные суставные блокады шейных двигательных сегментов. Сущность блокады заключается в ущемлении менискоида (Kos J., 1968, Wolf J., 1970) суставной пары. Результатом этого является ограничение суставной подвижности и дефанс окружающей мускулатуры.
При тонической форме СК суставные блокады были обнаружены в 88% случаев, при смешанной форме - в 35,7%, при клонической форме кривошеи этих блокад не было. Выявлено, что длительный тонический спазм мышц-ротаторов шеи вызывает сочетанные массивные блокады на “лицевой” и более грубые на “затылочной” стороне; наиболее уязвимыми уровнями являются атланто-окципитальные и средне - шейные сегменты. Сначала блокады обнаруживались в сегментах СV-СVI, СVI-СVII и атланто-окципитальном на “затылочной” стороне, а затем и на “лицевой”. В дальнейшем они формировались в верхних и нижних сегментах. В отличие от блокад иного происхождения (травматические, статические), описанные отличаются высокой стойкостью и повторяемостью. По-видимому, это результат особого механизма блокирования - одновременного скольжения суставных поверхностей по отношению друг к другу и взаимной торсии тел позвонков, закрепляемых тоническим ротирующим мышечным напряжением и возникновением локального дефанса (Иваничев Г. А., 1983).
Локальные мышечные гипертонусы (ЛМГ) выявлялись на фоне напряженной мышцы в виде значительного уплотнения. ЛМГ при кривошее выявлялись не только в ротаторах шеи, но и в мышцах, не принимающих прямого участия в повороте головы (трапециевидная, поднимающая лопатку, надостная, дельтовидная и др.). На начальных этапах болезни гипертонусы выявлялись в мышцах, растягиваемых при вращении головы, т. е. на “затылочной” стороне, затем они формировались на противоположной стороне и в синергистах, участвующих в движении всего плечевого пояса.
В нашем исследовании наиболее часто ЛМГ обнаруживались в грудино-ключично-сосцевидной мышце (88,7%), трапециевидной (80,6%), большой грудной мышце (35,7%), большой круглой (18.4%), надостной мышце (18,4%), ромбовидной (16,3%).
При тонической форме кривошеи в стадии развернутых клинических проявлений локальные мышечные гипертонусы обнаружены у 100% наблюдавшихся больных, при смешанной - у 37,5%, при клонической форме СК они не выявлены. Следует заметить, что болевые проявления при клонической форме не встречались, а при смешанной - они были минимальными.
Тоническая активность синергически активизирующихся мышц позволила выделить различную степень их участия в гиперкинезе. Так, наибольшее напряжение выявляется в трапециевидной мышце на “лицевой” стороне, меньше напряжена мышца, поднимающая лопатку. Большая грудная, дельтовидная мышцы в гиперкинезе не участвуют. Таким образом, СК представлена мышечной активностью целого ансамбля, а не какой-либо отдельной мышцы.
Следует отметить, что кроме упомянутых патологических изменений были выявлены и другие, которые также формируются под влиянием основного заболевания и значительно видоизменяют его клиническую картину. Так, в нашем исследовании синдром нижней косой мышцы головы был выявлен у 17 больных (17,3% случаев), синдром передней лестничной мышцы - у 48 больных (48,9%), лопаточно-реберный синдром - у 19 (19,4%).
Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника, проведенное 30 пациентам, выявило изменения в 28 случаях. У 66% обследованных нами больных выявлены рентгенологические признаки остеохондроза. Чаще всего поражаются диски СV-CVI (56%) , СIV-CV (43%) и СVI-CVII (30%), реже - диски СIII-CIV (13,3 %) и СII-CIII (3,3%). В 26,4% случаев выявлены признаки деформирующего спондилеза (преимущественно на уровне СIV-СV-СVI-СVII). Унковертебральный артроз выявлен на рентгенограммах в прямой проекции у 7 (23%) больных.
В 8 наблюдениях выявлено выпрямление физиологического лордоза на уровне нескольких позвонков, в 2 - усиление гиперлордоза. Более чем у половины больных (17) были выявлены сколиоз и торсия шейного отдела позвоночника, обусловленные гиперкинезом. У 20% обследованных больных выявлено смещение тел позвонков. Скрытые смещения тел позвонков выявлены на рентгенограммах в положении максимального сгибания и разгибания у 13 (42,9%) больных. Крайне важным явилось выявление таких задних смещений тел позвонков, когда суставной отросток нижележащего позвонка, смещаясь кпереди, оказывает давление на позвоночную артерию. Картина подвывиха по Ковачу была выявлена в 36.7% случаев.
У 3 больных (10%) выявлена аномалия краниовертебрального перехода (в 2-х случаях - аномалия Киммерле, третий случай представлен высоким стоянием зубовидного отростка СII). Обычно оссификация косой атланто-окципитальной связки возникает за счет дегенеративно-дистрофических процессов у больных старше 40 лет. В нашем наблюдении эта аномалия развилась раньше - в возрасте 35 и 37 лет.
Следует отметить, что факторы, способствующие компрессии позвоночной артерии (аномалия Киммерле, унковертебральный артроз, подвывихи по Ковачу, смещения тел позвонков) выявлены у 20 больных с тонической формой СК (из 22) и у 3 (из 8) с тонико-клонической формой кривошеи. Таким образом, при тонической форме СК более выражены дегенеративно-дистрофические процессы и чаще встречаются факторы, способствующие компрессии позвоночной артерии.
Реовазографическое исследование сосудов головного мозга, проведенное 30 больным СК, выявило преимущественные патологические изменения в системе позвоночных артерий. Показатели кровенаполнения снижены у 86.6% обследованных. Тонус артерий был повышен у 7 (23,4%), был в пределах нормы у 14 (46,6%), был снижен в 30% наблюдений. Тонус вен был повышен у 18 (60%), снижен в 3 (10%) наблюдениях. Повышение периферического сосудистого сопротивления было выявлено у 24 (80%) больных.
Наихудшие условия гемодинамики обнаружены у больных с тонической формой кривошеи (более выраженные при II-III степени тяжести заболевания). Реографические показатели напоминали те, которые отмечаются при остеохондрозе с раздражением заднего шейного симпатического нерва.
Особенностью РЭГ всех бассейнов следует считать частое появление венозной волны в порочной позиции головы. Венозная волна отмечалась даже в прямом положении головы, когда создавались наилучшие условия для венозного оттока из черепа. При СК складывается парадоксальная ситуация, когда в порочной позиции кровоток по системе позвоночных артерий даже лучше, чем при насильственном активном возврате головы в нормальное, прямое положение. Очевидно, что сохранение кровотока по этому бассейну является одним из факторов патологической фиксации симптома. Уменьшение артериального кровоснабжения сопровождалась затруднением оттока венозной крови. Эта патология гемодинамики патогенетически обусловлена стойким напряжением мускулатуры шеи с нарушением тонуса магистральных артериальных и венозных сосудов.
Электронейрофизиологические исследования.
Дискуссионность роли центрального и периферического факторов в патогенезе СК предопределила углубленное изучение рефлекторной возбудимости. Проводилось исследование спинально-стволового полисинаптического рефлекса и периода торможения при СК. Известно, что ССПР реализуется по путям глубокой чувствительности, замыкается на уровне ростральных отделов ствола головного мозга, а нисходящими путями рефлекса являются пути, реализующие контроль уровня активности нейромоторной системы передних рогов спинного мозга (Иваничев Г.А., 1983, 1985).
Статистический анализ параметров ССПР и периода молчания позволил выявить две самостоятельные группы больных СК с высокой (1 группа) и низкой (2 группа) рефлекторной возбудимостью супрасегментарных структур.
В группе больных с высокой рефлекторной возбудимостью надсегментарных отделов нервной системы ССПР либо не вызывался, либо выявлялся с искажениями. Данные исследования ССПР выявляют достоверное (р<0,05) увеличение длительности рефлекторного разряда по сравнению с нормой в обеих исследованных группах (52,94±4,49 мс и 61,11±4,89 мс при норме 37,84±2,01 мс). Феномен торможения в этой группе больных выявлялся значительно реже (45,2%) с латентностью, близкой к нормальным показателям (75,43±9,86 мс) и с уменьшением длительности (16,73±2,87 мс).
У больных этой группы мы отмечали 2 и даже 3 периода торможения с заключенными между ними рефлекторными ответами. Клинически эта группа больных характеризовалась более тяжелым течением заболевания (III-IV степень тяжести), тонической и тонико-клонической формами СК, наличием сопутствующей экстрапирамидной симптоматики (тики, писчий спазм, дистонические проявления в конечностях), выраженной резистентностью к проводимой терапии, инвалидизацией I-II группы.
Во 2 группе (с низкой рефлекторной возбудимостью супрасегментарных структур) обнаружено достоверное увеличение латентности (96,29±9,84 мс) и длительности (61,11±4,89 мс) ССПР по сравнению с нормальными показателями (49,2±3,95 и 37,84±2,01 мс), а также значительное увеличение латентности периода торможения (138,17±21,23 мс) при нормальной продолжительности (22,75±3,38 мс). Выявляемость периода торможения в этой группе составила 58,8%. Клинически эту группу составили пациенты с тонической формой СК, I-II-III ст. тяжести. У этой группы больных наблюдалась положительная динамика при применении центральных холинолитиков в сочетании с рефлекторной коррекцией (мануальная терапия, акупунктура). Мы думаем, что в патогенезе заболевания этой группы пациентов ведущую роль играют периферические факторы.
Таким образом, исследование ССПР и феномена торможения убедительно показало, что в условиях спастической кривошеи существуют различные интегративные реакции супраспинальных структур. Очевидно, что уменьшение латентного времени ССПР в 1 группе является результатом изменения пути реализации, а не увеличением скорости пробегания импульсов. Вероятно, это связано с включением в реализацию ССПР новых релейных структур, расположенных ниже (каудальные отделы ретикулярной формации). Во 2 группе следует предположить активацию других механизмов для реализации патологических циклов. Речь идет о периферических влияниях, субстратом которых являются локальные мышечные гипертонусы и суставные блокады.
Исследование акустических стволовых вызванных потенциалов выявило, что для всех больных СК характерно отчетливое уменьшение амплитуды и “сглаженность” основных пиков.
В группе больных с преобладанием центральных влияний АСВП характеризуются более грубыми изменениями: отсутствием VI пика (в 70% случаев), удлинением латентности V пика, у 77% больных этой группы выявлены интерауральные различия для межпиковых латентностей (0,4 мс и больше), что считается патологическим признаком. Искажение параметров АСВП в этой группе больных указывает на дисфункцию стволовых структур.
Во 2 группе больных параметры исследованных АСВП существенно не отличались от нормы.
Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов у больных СК выявило достоверное (р < 0,01) увеличение латентности N10, а также увеличение латентности N13 (p < 0,05), что говорит о замедлении проведения импульса на участке от периферии до ствола. Латентность компонента N20 не отличается от нормальных показателей. Пики ССВП характеризуются достоверным увеличением амплитуды (р < 0,01) для всех значений.
При исследовании межпиковых интервалов у больных СК определяется достоверное (р < 0,05) увеличение межпиковой латентности N10 - N20, что можно интерпретировать как задержку в проведении между каудальными отделами ствола и корой. У 64% обследованных больных СК выявляются различия (больше допустимых) между сторонами (справа - слева) при исследовании межпиковых интервалов N10 - N13, у 70% - интервалов N13 - N20 и у 75% - при исследовании N10 - N20.
При сравнении латентностей пиков между правой и левой сторонами у 73% обследованных больных выявлены различия (больше допустимых) преимущественно пиков N13 и N20. У 2 больных при исследовании ССВП отсутствовали пики N20, что связано, по-видимому, с поражением подкорково-стволовых структур и блокадой проведения импульсов на этом уровне.
В 1 группе больных (с преобладанием супраспинальных влияний) параметры ССВП грубо отличались от нормы, во 2 группе (с превалированием периферических факторов) - показатели практически не отличались от нормы за исключением амплитуд пиков.
Транскраниальная магнитная стимуляция.
В неврологическом статусе у 72,8% обследованных нами больных были выявлены признаки пирамидной недостаточности. Применение транскраниальной магнитной стимуляции позволило получить количественную характеристику функционального состояния пирамидного тракта при СК.
Нами обследовано 20 больных СК в возрасте от 22 до 63 лет, из них 8 женщин и 12 мужчин. Для контроля обследовано 12 здоровых испытуемых в возрасте от 21 до 38 лет. Большинство обследованных находились под наблюдением в последующем в течение 1-13 месяцев. Ни у одного из них не наблюдалось побочных явлений и осложнений.
Нами установлено, что латентный период М-ответа у больных СК достоверно (р<0,01) меньше по сравнению с нормой как на стороне стимуляции (1,89±0,14 мс), так и на противоположной (6,76±0,54). Форма М-ответа у больных СК, как правило, изменена. Вместо нормального двухфазного или трехфазного М-ответа при стимуляции коры регистрировались многофазные М-ответы с увеличенной длительностью. У 12 больных (63%) отчетливо выявляется поздний компонент с латентностью 47,77 ± 2,11 мс.
Выявлено снижение порога интенсивности магнитного поля, при котором появляется М-ответ, меньше по сравнению с нормой (p<0,01), что свидетельствует о повышенной рефлекторной готовности к мышечному сокращению.
Сопоставляя данные, полученные с двух сторон, мы рассчитывали величину асимметрии. По данным Caramia, в норме величина асимметрии составляет 0,8 ± 0,74 мс. По нашим данным, в группе здоровых испытуемых величина асимметрии составила 0,61 ± 0,09 мс, у больных СК в 89,5% случаев (18 больных) ВА была больше 1,0 мс.
Выявленные данные могут свидетельствовать о снижении тормозных процессов в двигательных отделах коры головного мозга и о повышенной готовности к рефлекторным ответам.
С учетом полученных данных было выявлено два клинико-нейрофизиологических варианта СК, отличающихся по тяжести и течению патологического процесса. I клинико-нейрофизиологический вариант СК соответствует более тяжелому (III-IV ст. тяжести) и продолжительному течению заболевания, характеризуется наличием сопутствующей экстрапирамидной симптоматики (тики, писчий спазм, дистонические проявления в конечностях), актуальными изменениями со стороны электронейрофизиологических показателей, отражающих реактивность супрасегментарных и сегментарных отделов ЦНС, а также выраженной резистентностью к проводимой терапии.
II клинико-нейрофизиологческий вариант СК отражает относительно легкое (I-II ст. тяжести, тоническая форма) и прогностически благоприятное течение заболевания, которое характеризуется незначительным отклонением от нормальных вариаций электронейрофизиологических показателей, отражающих реактивность супрасегментарных отделов ЦНС. У больных этой группы отмечалась положительная динамика при проведении комплексной терапии.
Лечение.
Сложность подбора адекватных методов терапии была обусловлена устойчивостью центральных и периферических сдвигов, лежащих в основе СК. Нами предложены дифференцированные комплексные методики лечения, направленные на коррекцию обоих ведущих факторов патогенеза СК, с учетом клинико-нейрофизиологического варианта.
С учетом патогенетических механизмов в лечении спастической кривошеи необходимо выделить три этапа. Первый этап включает применение препаратов, направленных на ликвидацию центральных факторов - ноотропы, центральные холинолитики (акинетон, норакин, циклодол) и адреномиметики(L-дофа и его аналоги), ботулотоксин.
Второй этап включает нормализацию функций позвоночника в целом и отдельных сегментов методами мануальной терапии и акупунктуры. Показания к проведению мануальной терапии должны быть определены при появлении клинических симптомов снижения активности центральных факторов. В группе больных с преобладанием центральных патологических влияний мануальная терапия сводится к применению мягкой релаксационной техники в сочетании с аурикулярной РТ. При лечении больных СК мы использовали аурикулярные точки: АР 25 (ствол головного мозга), АР 34 (кора мозга), точка линии тик, АР 13 (надпочечники), АР 37 (шейный отдел позвоночника).
Более отчетливый положительный эффект при применении рефлекторных методик наблюдался при II клинико-нейрофизиологическом варианте СК. Применение мануальной терапии в этой группе больных способствует нормализации двигательного стереотипа, позволяет устранить имеющиеся блокады межпозвонковых суставов с восстановлением суставной игры, ликвидировать локальные мышечные гипертонусы как периферический детерминирующий фактор. Особенно эффективна МТ в сочетании с корпоральной РТ, а также другими методами рефлекторного воздействия (массаж, физиолечение). Мы использовали следующие корпоральные точки: P7, GI 15-18, E 10-11, IG 10-17, V 10-11, T 14. Купирование боли осуществляли укалыванием тормозным методом точек, наиболее близко расположенных к зоне иррадиации боли, командных точек канала, пересекающего зону боли, а также точек, обладающих общеанальгетическим действием, таких как Хэ-гу (GI 4), Цзу-сань-ли (E 36), Кунь-лунь (V 60).
Третий этап лечения - коррекция нарушенного динамического стереотипа. Этот этап самый длительный, требующий настойчивости, как со стороны врача, так и пациента. Самый важный патологический стереотип - подъем плеча на лицевой стороне поворота головы, что определяет цепь последующих изменений в локомоторной системе всего позвоночника. Разрушение этого стереотипа достигается приемами ауторелаксации и специальной гимнастики.
Применение комплексной дифференцированной терапии у больных СК привело к положительной динамике клинических проявлений заболевания у 63,6% больных, что характеризовалось уменьшением интенсивности и продолжительности тонических напряжений шейных мышц, увеличением промежутков времени между приступами насильственных движений, уменьшением чувства стягивания, болей и напряжения в мышцах шеи и плечевого пояса, нормализацией эмоциональных нарушений). Терапевтическая резистентность (в 36,4% случаев) к проводимому лечению объясняется неадекватным воздействием на центральные механизмы и предполагает грубый дефект центральной регуляции мышечного тонуса, что подтверждается клиническими и нейрофизиологическими исследованиями. Отсутствие эффективных консервативных методов лечения этой группы больных заставляет искать другие подходы.
Таким образом, в результате настоящего исследования установлены клинико-нейрофизиологические варианты СК; выявлены критерии активности каждого из компонентов (центрального и периферического) патогенеза; показана существенная роль периферического фактора в патогенезе этого заболевания. В связи с этим, важным положением работы является необходимость дифференцированного лечения и реабилитации больных СК с использованием комплексных рефлекторных методик.
Выводы
1. В патогенезе спастической кривошеи ведущую роль играет дисфункция церебральных структур (центральный фактор), подкрепляемая периферическим фактором. Периферические влияния обусловлены миофасциальными гипертонусами, суставными блокадами шейных позвоночно-двигательных сегментов, хроническим дефицитом кровоснабжения в системе позвоночных артерий. Это наиболее отчетливо проявляется при тонической форме спастической кривошеи.
2. Уровень полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга, регистрируемый посредством электронейромиографического изучения спинально-стволового рефлекса, а также параметры вызванных потенциалов мозга (акустических стволовых и соматосенсорных) являются информативными тестами функциональной диагностики, характеризующими основные факторы патогенеза СК. Искажение этих параметров позволяет диагностировать грубый дефект центральной регуляции мышечного тонуса.
3. На основе изучения клинических и нейрофизиологических исследований выделены два клинико-нейрофизиологических варианта СК, которые отличаются по тяжести и течению патологического процесса.
4. I клинико-нейрофизиологический вариант СК соответствует более тяжелому (III-IV ст. тяжести) и продолжительному течению заболевания, характеризуется наличием сопутствующей экстрапирамидной симптоматики (тики, писчий спазм, дистонические проявления в конечностях), актуальными изменениями со стороны электронейрофизиологических показателей, отражающих реактивность супрасегментарных и сегментарных отделов ЦНС, а также выраженной резистентностью к проводимой терапии.
5. II клинико-нейрофизиологческий вариант СК отражает относительно легкое (I-II ст. тяжести, тоническая форма) и прогностически благоприятное течение заболевания, которое характеризуется незначительным отклонением от нормальных вариаций электронейрофизиологических показателей, отражающих реактивность супрасегментарных отделов ЦНС. У больных этой группы отмечалась положительная динамика при проведении комплексной терапии.
6. Использование транскраниальной магнитной стимуляции у больных спастической кривошеей выявило снижение тормозных процессов в двигательных отделах коры головного мозга и повышенную готовность к рефлекторным ответам.
7. Эффективность результатов лечения спастической кривошеи повышается при дифференцированном назначении методов терапии с учетом выделения двух клинико-нейрофизиологических вариантов заболевания. Ликвидация активности центральных механизмов и компенсация клинических проявлений заболевания должна быть обязательно сопряжена с устранением периферических факторов патогенеза и коррекцией нарушенного динамического стереотипа. Мануальная терапия и акупунктура являются патогенетически обоснованными и адекватными методами воздействия на периферические факторы патогенеза.
Практические рекомендации
1. При клиническом обследовании больных спастической кривошеей необходимо оценить состояние мышечно-суставных структур шейной и плечевой области с целью выявления суставных блокад и миофасциальных гипертонусов.
2. Для оценки степени тяжести и течения патологического процесса при СК необходимо использовать метод исследования спинально-стволового полисинаптического рефлекса и вызванных потенциалов мозга (акустических и соматосенсорных).
3. Лечение больных СК следует проводить с учетом клинико-нейрофизиологического варианта заболевания. С целью коррекции центрального фактора назначается медикаментозная терапия (центральные холинолитики, адреномиметики, ноотропы, ботулотоксин). Для воздействия на периферический очаг показана постизометрическая релаксация мышц шеи и плечевого пояса, мобилизация суставов шейных позвоночно-двигательных сегментов, кранио-цервикального перехода в сочетании с корпоральной и аурикулярной акупунктурой. Мануальную терапию следует проводить после медикаментозного подавления активности центрального фактора.
4. Терапевтический эффект необходимо поддерживать саморелаксацией мышц шеи и плечевого пояса и перестройкой динамического стереотипа.
Список работ по теме диссертации
1. Акупунктура и мануальная терапия в комплексном лечении спастической кривошеи // Тез. докл. Второго научного конгресса "Традиционная медицина: теоретические и практические аспекты". - Чебоксары, 1996. - С. 36.
2. Скелетная мышца при торсионной дистонии // Тез. докл. Всероссийской конференции "Прикладные аспекты исследований скелетных, сердечных и гладких мышц". - Пущино, 1996. - С. 78. (cоавт. Ф.И. Девликамова).
3. Иследование слуховых вызванных потенциалов ствола мозга при спастической кривошее // Тез. докл. научно-практической конференции молодых ученых. - Казань, 1997. - С.109 (соавт. Е.Ш. Баширова).
4. Рефлекторная коррекция периферических факторов при спастической кривошее // Тез. докл. 2-го Европейского конгресса "Акупунктурные белые ночи". - Санкт-Петербург, 1997. - С. 104 (соавт. Р.Ш. Шакуров).
5. Изменения шейного отдела позвоночника при спастической кривошее // "Вертеброневрология". - Казань, 1998. - Том 5 (N 1). - С. 22 (cоавт. Г.А. Иваничев).
6. Транскраниальная магнитная стимуляция при спастической кривошее // Тез. докл. Научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии. Казань. - 1998. - С. 100 (соавт. Е.Ш. Баширова).
7. Some aspects of myofascial pain in the patients with spasmodic torticollis (Миофасциальная боль при спастической кривошее) // Abstracts from the 4th World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia. - Silvi Marina (Italy), 1998. - P. 159 (соавт. Ivanichev G. A.).
8. The electromyographic examination of the muscles in patients with spasmodic torticollis // Abstracts from the 4th World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia. - Silvi Marina (Italy), 1998. - P. 160 (соавт. Bashirova H.).