Структура психических расстройств у больных рассеянным склерозом

Матвеева Т.В., Менделевич В.Д., Речаник Д.П.

Казанский государственный медицинский университет

Нарушения в психической сфере у больных рассеянным склерозом (PC) описаны с момента выделения его в самостоятельную нозологическую единицу. К сожалению, этим нарушениям уделялось недостаточно внимания, хотя они являются одним из определяющих факторов тяжести заболевания и состояния личностно-средовой адаптации больного. У больных PC отмечается чрезвычайный полиморфизм психических нарушений с широким спектром психопатологических явлений - от невротических и личностных расстройств до психотических состояний и эпилептиформного синдрома [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Обычно последние не выходят за рамки экзогенного типа реагирования [6], хотя чаще круг психопатологических явлений у больных данной категории исчерпывается расстройствами эмоциональной и интеллектуально-мнестической сфер.
В большинстве описанных случаев эмоциональные расстройства у больных PC представлены эйфорией, снижением эмоционального контроля, маниакально-депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами, ипохондрической симптоматикой различной выраженности, причем особенно высок процент хронической депрессии (от 50 до 80% обследованных) и тревожно-фобических нарушений [3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Отмечена также высокая встречаемость дементного синдрома (в 40-60% случаев), причем по нейропсихологическим признакам данная деменция несколько напоминает подкорковую, отличаясь от последней отсутствием подкорковых двигательных нарушений.
Предпринята попытка выяснения фактора пола на формирование нейропсихологических нарушений. Уровень депрессии и тревоги у женщин, больных PC, значимо выше, а различий в интеллекте у лиц разного пола не обнаружено. Следовательно, представленность депрессии и тревоги у женщин не может быть объяснена большей сохранностью интеллектуальных функций. У мужчин чаще наблюдаются эйфория и некоторое снижение критики к своему состоянию [1], а ипохондрические расстройства отличаются устойчивостью и зачастую яркой аффективной окраской [10]. Уровень невротизации у женщин, больных PC, достоверно выше, чем в контрольной группе (здоровые люди). Кроме того у них определяется тенденция к формированию невротической симптоматики [7]. Приведенные данные свидетельствуют о влиянии фактора пола на течение PC и степень его тяжести [1].
Выявлена определенная корреляция уровня стресса с длительностью и степенью тяжести заболевания, а также со стадией процесса, что, по-видимому, объясняется изменением психологических установок [2]. На ранних стадиях заболевания, особенно в периоде экзацебрации, высокий уровень стресса у молодых пациенток связан с осознанием комплекса неполноценности и попыткой любыми средствами избавиться от него. При большом «стаже» и значительной выраженности заболевания низкий уровень стресса объясняется адаптацией к «тупиковой ситуации», в которой оказались больные. При использовании опросника Айзенка (Н. J. Eysenk, 1964) А. В. Мериновым и соавт. [9] обнаружено, что у 70% больных PC были повышены показатели по шкале нейротизма; у 30% они оказались сниженными, экстравертированными были показатели у 35% пациенток, интравертированными - у 40%, индифферентными - у 25%. Критическая оценка по шкале лжи имела место у 47,5% обследованных. Отмечена зависимость показателей от длительности заболевания: у лиц с меньшим стажем заболевания показатели по шкале нейротизма были значительно ниже, а с большим - наблюдалась тенденция к интравертированности, снижались показатели лживости.
Выявлены определенные корреляции показателей с возрастом больных: уровень нейротизма у пациенток до 19 лет был в 1,5 раза ниже, чем у женщин старшего возраста (более 28 лет). У пациенток до 19 лет чаше выявлялась экстраверсия, старше 29 лет - интраверсия, прослеживалась тенденция к снижению средних показателей по шкале лжи. У женщин, больных PC, с высшим образованием по сравнению с лицами, его не имеющими, показатели экстравертированности были достоверно выше, а показатели нейротизма и лжи существенно не различались [9]. Каждое обострение PC увеличивает вероятность возникновения разной степени психических расстройств и усугубления уже имеющихся, хотя существует возможность чисто психотического начала PC [18].
Психозы - редкая патология при PC. Они могут квалифицироваться как органические или в редких случаях как случайное совпадение PC и эндогенного психоза. При этом из общей совокупности психозов наиболее часто встречаются циклоидные психозы, возникающие на ранних этапах болезни [45].
Проявлением когнитивных нарушений у больных PC в большинстве своем являются трудность в управлении эмоциями, ухудшение кратковременной и рабочей памяти, снижение способности к умственной концентрации, трудности в ориентировании, контроле за собой в текущей повседневной и рабочей деятельности. Нередко возникают проблемы с планированием деятельности, разрешением ситуаций или вопросов требующих мыслительной гибкости и прогнозирования. Зачастую имеется «недостаток побуждения» к действию или, наоборот, неспособность «остановить себя», безразличность к социальным нормам и, как следствие, возможность непредсказуемых дисфоричных вспышек. При сравнении когнитивного дефицита у больных PC и пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) выявлено, что нарушения психических функций у больных БА более предсказуемы, чем у больных PC, и связанная с PC когнитивная дисфункция почти никогда не столь серьезна, как при болезни Альцгеймера. Кроме того, у пациентов с PC скорость прогрессии нарушений может стабилизироваться [20].
Существуют различные мнения относительно связи выраженности когнитивных нарушений с длительностью заболевания, степенью неврологического дефицита и особенностями течения PC. W. Beatty et al. [13, 14, 15] подчеркивают очень слабую связь между длительностью физических нарушений при PC и интеллектуальной дисфункцией, определяя возможность появления когнитивных проблем и у тех, кто имеет минимальные физические нарушения, и даже при их отсутствии. S.M.Rao et al. [41, 42] не обнаружили связи когнитивных нарушений с продолжительностью болезни, состоянием депрессии, использованием медикаментов, но ими была установлена определенная их связь с состоянием трудоспособности больных. A.Vicens et al. [50], напротив, выявляют прочную взаимосвязь худшего выполнения тестов, направленных на исследование когнитивных функций у больных PC, с большей длительностью заболевания, высокими показателями инвалидизации по шкале EDSS и при проградиентном типе течения PC.
Оценка нарушений интеллекта у больных PC также весьма противоречива. Частота встречаемости и выявляемости отклонений в данной сфере варьирует, по данным различных авторов, от 10 до 60% из общей совокупности больных PC [3,37, 41,42], причем интеллектуальные проблемы более характерны для поздних этапов заболевания и отличаются достаточно быстрым прогрессированием [37]. При этом худший прогноз в отношении сохранности интеллектуальной функции имеет место у больных с хронически-прогрессирующим течением PC.
Получены данные о недавно обнаруженной и мало изученной области отклонений при PC - так называемой «устной беглости» или феномене «на кончике языка» [16], при котором у больных PC некоторые слова "слетают с языка" в разговоре без достаточного осмысления или вовсе без оного.
У больных PC описаны нарушения также мнестической сферы. Выявлены серьезные нарушения памяти (до 22 % пациентов с PC) [13, 14] и их определенная корреляция с клинической характеристикой обследуемых [48]. При этом некоторые исследователи при наличии многомерной оценки состояния больного, принимая во внимание выраженность и взаимосвязь как неврологических, так и функциональных отклонений, придают нарушению памяти одну из главенствующих ролей в потере трудоспособности больными PC [27].
Со времени появления методов нейровизуализации получена уникальная возможность сопоставления психических нарушений, их характера с локализацией, размерами очагов, общим объемом демиелинизации. Несмотря на это, в данном направлении было проведено незначительное количество исследований [8, 26, 30, 36, 39, 49], зачастую группы обследованных были небольшими и не предпринимались попытки выявления широких корреляций с данными полного клинико-параклинического анализа.
Происхождение широкого спектра психопатологических явлений, выявляемых у больных PC, связано, по мнению одних авторов, с поражением строго определенных структур ЦНС. По мнению других, речь идет о нарушении функции мозга в целом и о трудностях в попытках приписать специфические познавательные дефициты и психотические симптомы фокусной мозговой патологии при PC, тем более с учетом многоочаговости поражения нервной системы [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. У большинства исследователей мнения сходятся в том, что для формирования нейропсихологических дефицитов при PC более важен общий макро- и микроскопический ущерб. М.Rovaris et al. [43] в своих исследованиях приходят к заключению, что количество повреждений в corona radiata, insula, hippocampus коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений, а увеличение III желудочка является показателем ухудшения памяти у больных PC. Другие авторы также выделяют ширину III желудочка как оптимальный показатель возможных интеллектуально-мнестических нарушений [39]. S.Rao [39, 40, 42] отмечает прямую корреляцию степени когнитивных дисфункций и их типа с суммой и расположением повреждений белого вещества в пределах полушарий головного мозга, нарастанием их с увеличением зоны затронутой демиелинизацией. Некоторые исследователи связывают нарушения в психической сфере у больных PC с определенной топикой повреждения головного мозга. Интересна обнаруженная связь между тяжестью деменции и площадью поражения вещества мозга с локализацией очагов демиелинизации преимущественно в височных долях [3]. B.Okuda et al. [33] описывают значительные дефекты в психической сфере у больных PC с двусторонним массивным поражением белого вещества мозга в области лобных, затылочных долей с распространением этого повреждения на височно-теменные стыки и атрофией мозолистого тела.
Т.Swirsky-Sacchetti et al. [46, 47], исследуя желудочково-мозговой коэффициент и объем мозолистого тела, а также размеры и локализацию общего церебрального повреждения, пришли к выводу, что вовлечению в процесс лобных долей сопутствуют нарушения абстрактного проблемного мышления, памяти и появление синдрома «на кончике языка», а локализация очагов в левой теменно-затылочной области сочетается с вербальными дефицитами и нарушением комплекса интегративно-визуальных способностей. G.Gonzales et al. [23] обращает внимание также на то, что если очаги демиелинизации обнаруживаются преимущественно в теменно-затылочных областях, то это сопровождается значимой когнитивной дисфункцией и серьезными изменениями личности. Ухудшение кратковременной памяти В.Fontaine, D.Seilhean [21] связывают с обнаруженными ими очагами демиелинизации в столбцах свода и высказывают предположение, что поведенческие нарушения у больных PC обусловлены повреждением длинных ассоциативных пучков, разъединением лобных долей и других частей церебральных полушарий, а визуальные галлюцинации - познавательной дисфункцией, при которой на МРТ выявляются большие бляшки во фронтальных и париетальных долях и меньшие в перивентрикулярных областях затылочных долей. Отмечено совпадение появления или нарастания психиатрических симптомов с появлением новых очагов на КТ или МРТ [52]. Lyoo I.K.et al. [29] обращают внимание на то, что у пациентов PC, находящихся в психиатрической больнице с аффективными нарушениями, наблюдается более длительное пребывание на стационарном лечении, большее количество прошлых поступлений в клиники для душевнобольных и более выраженная мозговая атрофия, чем у пациентов с аналогичными психическими нарушениями, но не страдающими PC.
Приведенный обзор литературы подчеркивает разнообразие психопатологических симптомов, наблюдаемых у больных PC, наличие различных точек зрения по поводу их происхождения и выявляет недостаточное внимание клинико-параклиническим корреляциям данных нарушений. Результаты изучения этих корреляций могли бы быть использованы для разработки диагностических и прогностических программ, в частности определения возможности и времени наступления обострений заболевания, реверсии типа течения заболевания из благоприятного в неблагоприятный, диагностики PC в его дебюте. Необходимо также учитывать возможные психопатологические состояния у больных PC при разработке социальных и медико-реабилитационных программ с применением психотерапевтических методик и специфических медикаментозных схем для данного контингента пациентов.

Литература

1. Вейн А. М. Течение рассеянного склероза у мужчин и женщин. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1995. - № 4 - С.43-44.
2. Виноградов А.А. и др. Оценка уровня стресса по шкале Ридера у женщин с рассеянным склерозом. // Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста: Сб. научи, трудов. - Рязань, 1995. - С.11-12.
3. Жученко Т.Д. Клиника и диагностика рассеянного склероза (по материалам международного журнала по рассеянному склерозу за 1995-1996гг. ). // Неврологический журнал.-1997. - № 3. - С.51-55.
4. Коновалов Н.В. и др. Неврология, детская психоневрология, прикладная психология. М.: Издательство МГУ, 1930.
5. Корин М.М. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. - Минск., 1973.
6. Коркина М.В., Мартынов Ю.С., Малков Г.Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. - М., 1986.
7. Леонов Г.А. и др. Уровень невротизации и психопатизации у женщин с рассеянным склерозом. // Патология нервной системы у женщин репродуктивного возраста. Сб. науч. трудов. - Рязань., 1993. - С.57-59.
8. Менделевич В.Д., Чумакова Н.Н., Басанов С.В. Случай шизофреноподобного психоза при рассеянном склерозе или казуистическое сочетание двух болезней. // Журнал невропатол. и психиатр. - 1990. - № 1. с.58-60.
9. Меринов А.В., Леонов Г.А., Виноградов А.А. Анализ личностных качеств с помощью опросников Айзенка у женщин с рассеянным склерозом. // Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста: сб. науч. трудов. Рязань., 1995. - С.54-56.
10.Сергеев В.В., Скударнова 3.А. Психические расстройства у больных с демиелинизирующими заболеваниями Н.С. // Неврозоподобные состояния: сб. научи, трудов. - Смоленск., 1988. - С.43-46.
11. Шульга А.И. Неврологическая, висцеральная симптоматика рассеянного склероза., докт. дисс. - Киев., 1975.
12. Эдмин П.И. Рассеянный склероз - БМЭ. М., 1934, Т. 28.- С.318-327.
13. Beatty W.W. et al. Antegrade and retrograde amnesia in patients with chronic progressive multiple sclerosis. // Arch . Neurol. - 1988.- Vol. 45. - № 46.- P.611-619.
14. Beatty W.W., Monson N. Lexical processing in Parkinson's disease and multiple sclerosis. // J.Geriatr. Psychiatry. Neurol. - 1989. - № 2 . - P.145-152.
15. Beatty W.W., Monson N., Goodkin О.Е. Access to semantic memory in Parkinson's disease and multiple sclerotis. // J.Geriatr. Psychiatry. Neurol. - 1989. -№ 2.-P.153-162.
16. Beatty W.W. et al. Frontal lobe dysfunction and memory impairment in patients with chronic progressive multiple sclerosis. // Brain. Cogn. - 1989. - Sep. - № 11.-P.73-86.
17. Beatty W.W., Wibanks S.L. et al. Memory disturbance in multiple sclerosis: reconsideration of patients of performance on the selective reminding test. // J.Clin. Exp. Neuropsychol. - 1996. - Vol. 318. - № 1.-P.56-62.
18. Becker H. Psychotic symptoms as the initial manifesfation of multiple sclerosis. // Psychiatr. Prax. - 1997.- Vol. 24.- № 2. - P.69-72.
19. Engler F., Vetter P. Affective and schizophrenic syndromes in multiple sclerosis. Review of the literature and case reports. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. - 1991.- Vol. 142. - № 4.-P.367-378.
20. Filley С.М. et al. A comparison of dementia in Alzheimers disease and multiple sclerosis. // Arch.Neurol. - 1989. - Feb 46 (2). - P.157-161.
21. Fontaine В., Seilhean D. Dementia in two histologically confirmed cases of multiple sclerosis: one case associated with psychiatric symptoms. // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1994. - Vol. 57. - № 3. - P.353-359.
22. Foong J., Rozewicz L. et al. Executive function in multiple sclerosis. The role of frontal lobe pathology. // Brain. - 1997. - Vol. 120 - № 1. - P. 15-26.
23. Gonzales С.F., Swirsky - Sacchetti Т., Mitchell D. Distributional patterns of multiple sclerosis brain lessions. Magnetic resonanse imaging and clinical correlation. // J.Neuroimaging. - 1994.- Vol. 4. - № 4. - P.188-195.
24. Hainsworth M.A. Living with multiple sclerosis: the experience of chronic sorrow. // J.Neurosci Nurs. - 1994 - Vol. 26. - № 4. - P.237-240.
25. Hohol M.J., Guttmann C.R. et al. Serial neuropsychological assesment and magnetic resonanse imaging analysis in multiple sclerosis. // Arch. Neurol. - 1997. - Vol. 54. - № 8. - P.1018-1025.
26. Izgurezdo G. et al. Memory and learning disturbances in multiple sclerosis: MRI lesions and neuropsychological correlation // Eur.J. Radiol. - 1991. - Vol. 3. - № 3.-P.220-224.
27. Kessler H.R., Cohen R.A., Lauer K. The relationship between disability and memory dysfunction in multiple sclerosis. // Int. J.Neurosct. - 1992. - Vol. 66. - № 1. - P.17-34.
28. Louis R. et al. Multiple sclerosis and hysteria. // J.A.M.A. - 1980. - Vol. 23. - P.2418-2421.
29. Lyoo I.K. et al. Unsuspected multiple sclerosis in patients with psychotic disorders: a magnetic resonanse imaging study. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 1996.- Vol. 8. - № 1-P.54-59.
30. Mariani C. et al. Neuropsychological assessment in multiple sclerosis: a follow-up study with magnetie resonanse imaging. // J. Neurol. - 1991. - Vol. 238. - № 7. - P.395 - 400.
31. Mendez M.F. The neuropsychiatry of multiple sclerosis. // Int J. Psychiatry Med. -1995.- Vol. 25. - № 2. - P.123-130.
32. Noy S. et al. A new approach to affective symptoms in relapsing-remmitting multiple sclerosis. // Compr. Psychiatry. - 1995. - Vol. 36. - № 5.-P.390-395.
33. Okuda В., Tanaka M. et al. Visual form agnosia in multiple sclerosis. // Acta Neurol. Scand. - 1996. - Jul.- Vol. 94.-P.38-44.
34. Parker W. Disseminated sclerosis presenting as schizophrenia. // Med. J. of Australia. - 1956. - Vol. 1. - P.405-407.
35. Patterson M.В., Foliart R. Multiple sclerosis: understanding the psychologic implications. // Gen. Hosp. Psychiatry. - 1985.- № 7.-P.234-238.
36. Patti F. Di. Stefano et al. Maythere exist specific MRI findings predective of dementia in multiple sclerosis patients. // Funct. Neurol. 1995.- Vol.10. - № 2. - P.83-90.
37. Peyser J.M., Rao S.M., La Rocca N.G. et al. Guidelines for neuropsychological research in multiple sclerosis. // Arch. Neurol. - 1990. - Vol. 47. - № 1. - P.94-97.
38. Prosiegel M., Michael C. Neuropsychology and multiple sclerosis: diagnostic and rehabiliative approaches. // J. Neurol. Sci. - 1993. - Vol. 115.-P.51-54.
39. Rao S.M., Glatt S. et al. Chronic progressive multiple sclerosis relationship between cerebral ventricular size and neuropsychological impairment. // Arch.Neurol. - 1985. - Vol. 42. - P.678-682.
40. Rao M. et al. Correlation of magnetic resonanse imaging with neuropsychological testing in multiple sclerosis. // Neurology. - 1989.- Vol. 39. - № 2. - P.161-166.
41. Rao S.M. et al. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. Impact on employment and social functioning. // Neurology. - 1991.- Vol. 41. - № 5. - P.692-696.
42 Rao S.M. White matter disease and dementia. // Brain.Cogn. - 1996.- Jul. 31- № 2. - P.250-268.
43. Rovaris M. et al. Relation between MRI abnormalities and patterns of cognitive impairment in multiple sclerosis. // Neurology. - 1998. - Vol. 50. - № 6.-P.1601-1608.
44. Sanders E.A., Van Lieshout H.B. Psychiatric symptoms and mental changes as major features of multiple sclerosis. // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1992.- Vol. 9.-P.144-146.
45. Schifferdecker M., Krahl A., Krekel N.O. Psychoses in multiple sclerosis - a reevaluation psychosen bei multipleer sklerose - eine Neubewertung. // Fortschritte per neurologie psychiatrie. - 1995.- Bd. 63. - № 8.- S.310-319.
46. Swirsky-Sacchetti-T. et al. The sensitivity of the mini-mental state exam intra white matter dementia of multiple sclerosis. // J. Clin.Psychol. - 1992. - Vol.48. - № 6. - P.779-786.
47. Swirsky-Sachetti-T. et al. Neuropsychological and structural brain lession in multiple sclerosis: a regional analysis. // Neurology. - 1992. - Vol. 42. - № 7. - P.1291-1295.
48. Thornton A.E., Raz N. Memory impairment in a quantitative review. // Neuropsychology. - 1997.- Vol.113. - Jul. - P.357-366.
49. Tsolaki M. et al. Correlation of dementia, neuropsychological and MRI findings in multiple sclerosis. // Dementia. - 1994. - Vol.5. - P.48-52.
50. Vicens A., Iriarte J., de-Castro-P. et al. Cognitive functions in multiple sclerosis. // Neurologia. - 1992.- № 7. - P.171-175.
51. Young P. et al. Mental changes as an early feature of multiple sclerosis. // J.Neurol. Neurosurg., Psychiat. - 1976. - № 10. - P.1008-1013.
52. Zarranz M., Antiquedad A.R., Barcena J. Psychotic crisis symptomatic of am outbreak of multiple sclerosis. // Neyrologia. - 1995. - Vol. 10. - P.205-208.
53. Zis A.R. Multiple sclerosis and affective disordiers. // J. Psychyatry. - 1991.- № 3.-P.112-117.

Матвеева Т.В., Менделевич В.Д., Речаник Д.П. Структура психических расстройств у больных рассеянным склерозом // Неврологический вестник. - 2002. - Т. XXXIV, вып. 1-2. - С.69-73.


SpyLOG