Выявление синдрома передней межъядерной офтальмоплегии, как правило, предполагает высокое мезенцефальное поражение медиального продольного пучка, обусловленное инфарктом ствола мозга, рассеянным склерозом или паранеопластическим процессом (Голубев В.Л., Вейн A.M., 2002; Гусев Е.И. и др., 1999). Приводим редкое наблюдение изолированного синдрома передней межъядерной офтальмоплегии у пациента с двусторонними парамедианными инфарктами таламуса.

Больной М., 45 лет, поступил на стационарное лечение в неврологическое отделение Республиканской клинической больницы МЗ РТ в декабре 2003 г. с жалобами на нарушение содружественного движения глаз: не мог «собрать» глаза; легче ходить, закрывая правый глаз. При попытке ходить с открытым правым глазом и закрытым левым глазом больной пошатывается в разные стороны. Ему труднее спускаться или подниматься по лестнице, чем ходить по прямой. Правый глаз по сравнению с левым хуже видит близко расположенные предметы. Беспокоит ощущение «мусора» под верхним веком правого глаза. Яркий свет раздражает правый глаз. По утрам имеют место гнойные выделения из правого глаза и болезненность в его верхненаружном углу. Периодически отмечаются диффузные головные боли умеренной интенсивности.

В середине октября 2003 г. больной утром проснулся с ощущением тяжести в глазах. Правый глаз стало «тянуть вправо и вверх», было трудно двигать левым глазом. Ходьба с открытыми глазами сопровождалась ощущением, что «наступает не туда», «не фокусирует правый глаз», поэтому больной стал прикрывать правый глаз. Накануне после работы он выпил, по его словам, 150 мл суррогата алкоголя (самогона). Через неделю после появления расходящегося косоглазия поступил на лечение в Зеленодольскую ЦРБ, где в течение 10 дней его лечили актовегином, глютаминовой и никотиновой кислотами, витамином В:; в глаз закапывали алоэ. На фоне лечения стало несколько легче двигать глазами, улучшилось зрение на правый глаз, тем не менее он продолжал ходить, прикрыв правый глаз. Для продолжения лечения и обследования больного направили в РКБ МЗ РТ.

Из анамнеза: родился в срок. В детстве отмечал плохую переносимость автобусов, качелей, полетов в самолетах; периодически занимался закаливанием; служил в СА. В течение 12 лет он работал на морских судах, в 1990-1991 гг. - в Африке, в последнее время - энергетиком. В процессе работы больной 5 раз попадал под высокое напряжение. Перенесенные заболевания: хронический тонзиллит в детстве, в 1979 г. была удалена доброкачественная опухоль левого бедра, в 1996 г. прооперирован (под местной анестезией) по поводу оскольчатых переломов пяточных костей. Два года назад стал замечать постепенное ухудшение зрения, особенно на правый глаз. В сентябре 2003 г. в правый глаз попала металлическая стружка, которую удалили в мед.пункте. Наследственность отягощена сосудистыми заболеваниями (у матери пациента - гипертоническая болезнь, у бабушки по материнской линии был инсульт). У пациента АД обычно в пределах 110/70 - 120/80 мм рт.ст. Однократно (по анамнезу) был зафиксирован подъем АД до 250 мм рт.ст. и его падение до 90 мм рт.ст. До начала заболевания периодически употреблял алкоголь в дозе 250 мл/нед. Имеет здорового ребенка.

При неврологическом обследовании: анизокория (зрачки d>s), фотореакция снижена с обеих сторон, конвергенция невозможна; в спокойном состоянии частично опущено правое веко, правый глаз направлен кнаружи и вверх. При взгляде прямо больной может фокусировать взор одним глазом: при фокусировании взора левым глазом правый глаз отстоит кверху и кнаружи (рис.1а), при фокусировании взора правым глазом левый глаз отстоит книзу и кнаружи (рис.1б). Раздельное исследование движения глаз: правый глаз (рис.1в) - ограничено движение медиально и вниз, при отведении глаза кнаружи появляется боль в медиальном углу; левый глаз (рис.1г) - ограничено движение вверх, при взгляде кнаружи появляется горизонтальный нистагм. Произвольные глазодвижения сопровождаются компенсаторным наморщиванием лба над правым глазом, ограничением движения правого глаза вниз и кнутри и левого глаза кверху (рис.1д).

При исследовании следящих движений двумя глазами дополнительно в левом глазу выявляется горизонтальный нистагм при взгляде влево. Со стороны других черепных нервов патологии не обнаружено. Чувствительные и проводниковые двигательные расстройства отсутствуют. Имеется некоторая неустойчивость в пробе Ромберга (особенно в сенсибилизированной).

Таким образом, у пациента определяются нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие без двоения, косая девиация, преимущественно моноокулярный нистагм в левом глазу при взгляде влево, сочетающийся с ограничением приведения кнутри правого глаза, легкая анизокория, легкая статико-локомоторная атаксия. Данная симптоматика соответствует в основном синдрому передней межъядерной офтальмоплегии, обусловленной высоким поражением медиального продольного пучка.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови патологии не выявили.

ЭКГ: синусовая брадикардия, вертикальное положение электрической оси сердца.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренное расширение левого поперечника сердца.

Дуплексное исследование магистральных сосудов головы: некоторое снижение линейной скорости кровотока в каротидном бассейне с обеих сторон.

Исследование глазного дна: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, артерии сужены, вены извиты.

MPT головного мозга (рис.2): единичные, однородные (гиперинтенсивные в Т2, гипоинтенсивные в Т1) с четкими контурами, неправильной формы очаги (5-8 мм) в thalamus обоих полушарий головного мозга (несколько больше в правом, без перифокальных явлений); легкое расширение боковых и третьего желудочков, легкое расширение наружных субарахноидальных пространств в лобно-теменно-височных областях обоих полушарий мозга.

Выявленные при МРТ головного мозга двусторонние очаговые поражения по интенсивности сигнала, форме и локализации соответствуют зонам ишемии в бассейне таламических парамедианных артерий. В пользу сосудистой этиологии данного процесса свидетельствуют также данные анамнеза, результаты неврологического, МРТ и других методов исследования, выявившие расширение левого поперечника сердца, снижение линейной скорости кровотока в каротидном бассейне, изменение сосудов глазного дна. Особенностями данного наблюдения были наличие двусторонних таламических очагов без других признаков многоочагового поражения головного мозга, а также клиника поражения медиального продольного пучка при отсутствии очагов в стволе мозга. По данным литературы известно, что у 30% людей таламические парамедианные артерии имеют единое устье, поражение которого приводит к появлению двусторонних очагов, как это имело место у больного М. Кроме того, таламические парамедианные артерии кровоснабжают помимо таламуса также ростральные отделы среднего мозга, обеспечивающие содружественность глазодвижения.

Таким образом, на основании жалоб больного, результатов осмотра, дополнительных методов исследования наблюдаемое состояние было расценено как острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне парамедианных таламических артерий с формированием двусторонних парамедианных таламических инфарктов (МРТ-верифицированных) в форме передней межъядерной офтальмоплегии, элементов статико-локомоторной атаксии на фоне энцефалопатии сложного генеза (токсического, сосудистого). После лечения (сосудистые и витаминные препараты, гипербарическая оксигенация) пациент постепенно стал фиксировать взор на предмете одним глазом при открытых обоих глазах (ранее это удавалось только закрывая другой глаз), появилось чувство способности «произвольно сводить, собирать глаза» в темном помещении (яркий свет затрудняет движения глаз). Осмотр пациента через 6 месяцев от начала заболевания не выявил атаксии, признаков прогрессирования заболевания; глазодвигательные нарушения при этом сохранялись.