Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом

Скороходов А.Н., Кобинцев Ю.Л.

Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко

Значительный рост ишемического инсульта (ИИ), в том числе у лиц трудоспособного возраста, приводящий к инвалидизации и частым летальным исходам, определяет актуальность применения новых лечебных мероприятий по борьбе с ишемией мозга.
Целью настоящего сообщения являлось исследование эффективности нейрометаболической защиты мозга у больных в острейшем периоде ИИ применением пептидного биорегулятора - кортексина.
Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 Да, выделенных из коры головного мозга телят методом уксуснокислой экстракции. Препарат оказывает нейропротекторное, ноотропное и противосудорожное действия, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге; ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.
Механизм действия кортексина связан с его метаболической активностью: он регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга. Препарат не оказывает побочного действия и не имеет противопоказаний к применению. Технология производства кортексина исключает возможность присутствия в нем прионовых белков, жизнеспособных вирусов или функционально активных протоонкогенов.
Выпускают его в виде лиофилизированного порошка во флаконах (по 10 мг). Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно однократно в течение 10 дней.
Ноотропил действует в двух направлениях: на нейрональном и сосудистом уровнях. На нейрональном уровне он восстанавливает или улучшает метаболизм глюкозы и кислорода, нормализует процессы передачи нервного импульса, защищает мозг и улучшает мозговые функции - память, внимание, способность к обучению, целеустремленность. На сосудистом уровне препарат уменьшает спазм артериол и адгезию эритроцитов к эндотелию и друг к другу (образование «монетных столбиков»), увеличивает деформируемость эритроцитов, нормализует активность тромбоцитов, улучшает кровоснабжение головного мозга.
В нейрососудистом отделении ГКБ № 9 (СМП) было проведено лечение 2 групп больных ИИ. 10 больных первой группы в возрасте от 48 до 76 лет (6 мужчин и 4 женщины, средний возраст - 58,8±2,7 года) лечили кортексином по представленной выше схеме. 23 пациента с ИИ второй группы (13 мужчин, 10 женщин, средний возраст - 57,4+2,5 года) для сравнения эффективности лечили большими дозами ноотропила (12 г внутривенно капельно ежедневно в течение 10 дней). Контрольная группа из 11 больных ИИ (5 мужчин, 6 женщин) не получали в лечении ни кортексина, ни ноотропила в больших дозах (острейший период - в 55,7±2,4 года).
Всем больным была назначена базисная, максимально унифицированная терапия, направленная на нормализацию гомеостаза, центральной и церебральной гемодинамики. Острое начало, общемозговые и очаговые симптомы, данные дополнительных методов исследований позволили установить локализацию, а КГ головного мозга, проведенная всем больным, - характер полушарного ИИ. По данным КТ головного мозга, для лечения кортексином подбирали больных с очагами ишемии мозга размерами от 16 до 30 мм, то есть со средним инсультом (СИ). Клиническую неврологическую симптоматику оценивали в баллах по шкале Оргогозо (1986) и оригинальной шкале Е.И.Гусева,
И.В.Скворцова (1991) до и после лечения и сравнивали по приросту суммарного ишемического балла (СИБ). Средняя сумма баллов до лечения была одинаковой во всех сравниваемых группах (табл.1).
Анализ динамики клинических проявлений у больных со средним ИИ при лечении кортексином в острейшем периоде заболевания показал отчетливое положительное влияние препарата как на общемозговые, так и на очаговые неврологические симптомы. Уже после 5-6 дней лечения у больных улучшалась общемозговая симптоматика, прослеживалась положительная динамика в восстановлении нарушенных функций, особенно речевых расстройств в виде афазий. К концу острого периода эффективность восстановления нарушенных функций по приросту суммарного ишемического балла (СИБ) была достоверно выше у больных, получавших в лечении кортексин и ноотропил, по сравнению с контрольной группой. При сравнении больных, леченных кортексином, с больными, получавшими большие дозы ноотропила, у которых также отмечалось восстановление нарушенных функций по сравнению с контролем, большая эффективность по шкале Оргогозо (Р < 0,05) выявлена при лечении кортексином, а по оригинальной шкале значительных различий не установлено.
Таким образом, кортексин оказывает эффективное лечебное действие на больных с ИИ в острейшем периоде, восстанавливая нарушенные функции мозга.

Литература

Скороходов А.Н., Кобинцев Ю.Л. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом // Неврологический вестник. - 2001. - Т. XXXIII, вып. 3-4. - С.59-60.