У больных с МК I степени при анализе данных ТКД во всех возрастных группах прослеживались тенденция к увеличению средней скорости кровотока по ВСА с обеих сторон и отсутствие динамики этих показателей по ПМА и СМА. В артериях каротидного бассейна изменений средних значений пульсационного индекса и индекса резистивности не выявлено. По всем артериям ВББ отмечалось некоторое снижение средней скорости кровотока. Наряду с этим во всех возрастных группах зарегистрировано снижение средних величин пульсационного индекса по ПА и ОА, которое достоверно отличалось от контрольных величин у больных в возрасте от 31 года до 45 лет по ПА справа на 26,0% (Р<0,01) и слева на 18,0% (Р<0,05).
У больных с МК II степени во всех возрастных группах определялось повышение средней скорости кровотока по ВСА с обеих сторон. Достоверное отличие от контроля на 24,9% (Р<0,05) было выявлено по ВСА слева у больных в возрасте 46-60 лет. Средняя скорость кровотока по ПМА и СМА не была изменена. Наблюдалась тенденция к повышению средних величин индекса резистивности по всем артериям каротидного бассейна; средние значения пульсационного индекса имели разнонаправленные изменения, существенно не отличавшиеся от контрольных значений. У пациентов всех возрастных групп имелось некоторое снижение средней скорости кровотока по артериям ВББ и средних значений пульсационного индекса и индекса резистивности по ПА и ОА. Достоверное снижение средних значений пульсационного индекса по ПА справа на 21,4% (Р<0,01) и слева на 22,4% (Р<0,01) установлено у больных в возрасте 31-45 лет.
У пациентов в возрасте 46-60 лет имело место достоверное снижение средних значений этого индекса по ПА справа на 17,0% (Р<0,01), слева на 19,0% (Р<0,01), а также его средних значений по ОА на 13,0% (Р<0,05). В отличие от этого, у больных всех возрастных групп по ЗМА определялось двустороннее повышение средних значений пульсационного индекса и индекса резистивности, а также средних значений индекса резистивности по ЗМА слева на 13,5% (Р<0,05) у лиц в возрасте 46-60 лет.
У больных с МК III степени всех возрастных групп отмечено двустороннее повышение средней скорости кровотока по ВСА. Достоверные отличия от контрольной группы выявлены по ВСА слева на 65,3% (Р<0,01) у больных в возрасте 15-30 лет и на 31,7% (Р<0,05) в возрасте 46-60 лет. Средние значения скорости кровотока по ПМА и СМ А были не изменены. В артериях каротидного бассейна имелись разнонаправленные изменения средних значений пульсационного индекса; по СМА и ПМА отмечена тенденция к повышению средних значений индекса резистивности. У лиц в возрасте 15-30 лет обнаружено незначительное двустороннее повышение средней скорости кровотока по ПА и ОА, а после 30 лет она несколько снижалась. Достоверное уменьшение средней скорости кровотока по ПА справа на 18,5% (Р<0,05) и по ОА на 9,5% (Р<0,05) зарегистрировано у больных 31-45 лет. Кроме того, выявлено достоверное снижение средней скорости кровотока по ЗМА слева на 16,4% (Р<0,05) в возрасте 31-45 лет и по ЗМА справа на 26,4% (Р<0,05) в возрасте 15-30 лет. Были снижены средние значения пульсационного индекса по ПА и ОА: по ПА справа на 15,3% (Р<0,01) и слева на 21,5% (Р<0,01) у больных в возрастной группе 31-45 лет, а по ОА на 18,8% (Р<0,05) у пациентов 15-30 лет и на 9,4% (Р<0,05) в 31-45 лет. Имелось незначительное снижение средних значений индекса резистивности по ПА с обеих сторон. Наряду с этим, у больных всех возрастных групп выявлена тенденция к повышению средних значений этого показателя по ОА; достоверное повышение его средних значений на 16,7% (Р<0,05) отмечено в 46-60 лет. Средние величины пульсационного индекса и индекса резистивности по ЗМА у больных всех возрастов были повышены. Достоверное повышение средних значений индекса резистивности по ЗМА справа на 19,2% (Р<0,05) определялось в возрасте 31-45 лет.
В целом наибольшие изменения церебральной гемодинамики у больных с МК были выявлены в ВСА (область сифона) и в артериях ВББ, особенно в ПА (V4). В артериях ВББ отмечены признаки вертебробазилярной недостаточности, а в ВСА - повышения скорости кровотока, что, вероятно, вызвано необходимостью компенсации вертебробазилярной недостаточности через систему коллатерального кровообращения. Наибольшие нарушения кровотока имели место у больных с выраженной патологией (МК II и III степени), а также у пациентов старших возрастных групп (31-45 лет и 46-60 лет).
В литературе описаны характерные изменения церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии - синдроме "затрудненной перфузии" в артериях мозга, проявляющемся снижением средней скорости кровотока на фоне повышения значений пульсационного индекса и индекса резистивности [4, 7, 10, 11, 15]. Сходные изменения были выявлены у больных с МК, сочетавшейся с гидроцефалией [14]. Оценка влияния повышенного внутричерепного давления и гидроцефалии на церебральную гемодинамику больных с МК проведена нами при индивидуальном анализе данных ТКД. Из 100 больных с МК синдром "затрудненной перфузии" в ПМА, СМА и ЗМА был выявлен у 21 (21,0%) больного: у 2 из них - МК I степени, у 13 - МК II степени, у 6 - МК III степени. По данным краниографии, МРТ головного мозга и офтальмоскопии у 20 из 21 больного с синдромом "затрудненной перфузии" обнаружены умеренно выраженная открытая гидроцефалия и признаки внутричерепной гипертензии. Таким образом, синдром "затрудненной перфузии", установленный в артериях мозга у больных с МК, можно объяснить повышением внутричерепного давления.
В литературе имеются данные о том, что при нарушении процесса формообразования сосудов мозга возникают задержка редукции ЗСА и формирование задней трифуркации ВСА [1, 3, 19, 22]. По данным ряда авторов, односторонние задние трифуркации ВСА встречаются в 10-26% случаев [1,6,19], а двусторонние - в 0,5%-2,0% [5, 6]. В наших исследованиях у больных с МК односторонние задние трифуркации ВСА встречались нередко (20,7%), а двусторонние - выявлялись значительно чаще (6,9%) по сравнению с данными других исследователей. Описано, что эмбриональные артерии мозга иногда не подвергаются редукции и у взрослых сохраняется аномальная связь между каротидной системой и ВББ - каротико-базилярные анастомозы [1, 19, 22], что также было выявлено нами у обследованных больных с МК. Кроме того, по данным МРА, у пациентов с МК часто определялись гипоплазия ПА и ОА, а также переток крови через расширенные ЗСА в состоянии покоя. Таким образом, для компенсации кровообращения в ВББ у пациентов с МК формируются пути коллатерального перетока крови. Дополнительную недостаточность кровообращения в артериях ВББ у них вызывают экстравазальная компрессия ПА и ОА, а также дислокация ЗНМА вниз в связи со смещением структур ствола мозга и мозжечка в каудальном направлении [13, 17, 24].
Полученные нами данные подтверждают, что усиленный кровоток в каротидном бассейне у пациентов с МК, имеющих видимые при МРА признаки перетока крови в ВББ, ведут к уменьшению вертебробазилярной недостаточности. Сходные данные по повышению скорости кровотока по обеим ВСА были описаны у пациентов с синдромом "позвоночной артерии" при значительном двустороннем снижении кровотока по ПА [9]. Методом ТКД установлено усиление кровотока по ВСА на стороне ее задней трифуркации [7]. Двустороннее повышение скорости кровотока по ВСА у пациентов с МК, не имевших видимого при МРА компенсаторного перетока крови, вероятно, связано с наличием коллатерального кровообращения между этими системами по более мелким сосудам.
Выводы
1. У больных с МК изменения церебральной гемодинамики обусловлены комплексом причин: недоразвитием сосудов ВББ, экстравазальной компрессией артерий ВББ грыжей ромбовидного мозга (МК), компенсаторным перетоком крови из системы ВСА в ВББ, наличием внутричерепной гипертензии.
2. Наибольшие изменения церебральной гемодинамики возникают в артериях ВББ и в ВСА (область сифона). У больных с МК нередко имеет место синдром вертебробазилярной недостаточности и, как правило, наблюдается повышение скорости кровотока по ВСА, что компенсирует недостаточность кровотока по ПА через систему коллатерального кровообращения и задних трифуркации ВСА. Кроме того, в мозговых артериях наблюдаются изменения показателей ТКД, характерные для повышения внутричерепного давления.
3. Выраженность нарушений церебральной гемодинамики зависит от степени МК и возраста пациента. Наибольшие изменения церебральной гемодинамики возникали у больных с более выраженной патологией - с МК II и III степени и в возрасте после 30 лет.
4. Подтверждена роль сосудистого фактора в патогенезе клинических проявлений МК. ОНМК по ишемическому типу в ВББ и синкопальные состояния возникали преимущественно у больных с МК II-III степени и в возрасте после 30 лет, что совпадает с наибольшими изменениями церебральной гемодинамики но данным ТКД.
Литература
1. Беленькая P.M. Инсульт и варианты артерий мозга. - М., 1979. - 176 с.
2. Брагина Л.К. О закономерностях коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от состояния виллизиева круга (Ангиографическое изучение) // Журн.неврол. и психиатр.-1967.-№9.-С.1293-1299.
3. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980.
4. Гайдар Б.В.,Дуданов И.П., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. - Петрозаводск, 1994.
5. Гладилин Ю.А., Сперанский B.C. Корреляция параметров артериального круга большого мозга и главных мозговых артерий и их изменчивость при аномалиях артериального круга // Вопр.нейрохирургии.-1992.-№4-5.-С.29-32.
6. Крупачев И.Ф., Метальникова Н.Н. Структура виллизиева круга // Кровоснабжение центральной и периферической нервной системы человека / Под ред. Огнева Б.В.-М.: Издательство АМН СССР, 1950.-С.88-96.
7. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И.-М.: Видар, 1998.-С.64-115.
8. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари // Сов. медицина.-1967.-№10.-С.63-67.
9. Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии // Журн.неврол. и психиатр.-2000.-№5.-С.45-49.
10. Сарибекян А.С. Транскраниальная допплерография при оценке уровня внутричерепного давления // Журн. неврол. и психиатр.-1994.-№1.-С.34-37.
11. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения (транскраниальная допплерография).-М., 1996.
12. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.-М.: Медицина, 1976.-284с.
13. Gabrielsen Т.О., Seeger J.F., Amundsen P. Some new angiographic observations in patients with Chiari type I and II malformations // Radiology.-1975.-Vol.115.-№3.-P.627-634.
14. Hill A., Volpe J.J. Decrease in pulsatile flow in the anterior cerebral arteries in infantile hydrocephalus // Pediatrics.-1982.-Vol.69.-№1.-P.4-7.
15. Klingelhofer J., Conrad В., Benecke R., Sander D., Markakis E. Evaluation of intracranial pressure from Transcranial Doppler studies in cerebral disease // J.Neurol.-1988.-Vol.235.-P.159-162.
16. Maki Y., Sueyoshi N., Shiraishi H., Moriya K. Studies of persistent carotid-basilar anastomosis. Report of a case with persistent hypoglossal artery associated with Arnold-Chiari malformation // Clin.Neurol.(Tokyo).-1965.-Vol.5.-P.278-285.
17. Margolis M.T., Newton Т.Н. An angiographic sign of cerebellar tonsillar herniation // Neuroradiology.-1971.-№2.-P.3-8.
18. Matsumura M., Nojiri К., Yumoto Y. Persistent primitive hypoglossal artery associated with Arnold-Chiari type I malformation // Surg. Neurol.-1985.-Vol.24.-№3.-P.241-244.
19. Mayer P.L., Kier E.L. The ontogenetic and phylogenetic basis of cerebrovascular anomalies and variants // Brain surgery: complication avoidance and management / Ed.Apuzzo M.L.J. - New York: Churchill Livingstone, 1993.-Vol.1.-P.691-792.
20. Milhorat Th.H., Chou M.W., Trinidad EM., Kula R.W., Mandell M., Wolpert Ch., Speer M.C. Chiari I malformation redefined: Clinical and radiographic findings for 364 symptomatic patients // Neurosurgery.-1999.-Vol.44.-№5.-P.1005-1017.
21. Moufarrij N., Awad I.A. Classification of the Chiari malformations and syringomyelia // Syringomyelia and the Chiari malformations / Eds.Anson J.A., Benzel E.G., Awad LA.-Park Ridge: The American Association of Neurological Surgeons, 1997.-P.27-34.
22. Padget D.H. The development of the cranial arteries in the human embrio // Embriology and anatomy in intracranial aneurysms / Ed. Dandy W.-New York, 1947.-Vol.1.-P.207-259.
23. Rousseaux M., Salomez J.L., Petit H. Syncopes and transitory neurologic manifestations revealing cervico-occipital joint malformations. Evidence of a vascular mechanism // Sem. Hop.-1983.-Vol.59.-№11.-P.729-732.
24. da Silva J.A., Brito J.C., da Nobrega P.V., Costa M. do D., de Souza A.B. Surgical findings in 260 cases of basilar impression and/or Arnold-Chiari malformation // Arq. Neuropsiquiatr.-1994.-Vol.52.-№3.-P.363-369.
Крупина Н.Е., Пышкина Л.И., Кабанов А.А. Состояние церебральной гемодинамики у больных с мальформацией Киари I типа // Неврологический вестник. - 2001. - Т. XXXIII, вып. 3-4. - С.18-23.
|