Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Средние показатели ее распространенности варьируют от 5 до 10 на 1000 населения [2, 8, 9]. Показатель распространенности эпилепсии в г.Казани по результатам сплошного посемейного эпидемиологического исследования составил 4,4 на 1000 населения [4].

Впервые выявленная эпилепсия у взрослых часто является симптоматической, что требует обнаружения факторов риска [3, 5, 6, 9]. Современные инструментальные методы диагностики позволяют получить более точную информацию о структурных изменениях центральной нервной системы, функциональном состоянии больших полушарий и ствола головного мозга, гемодинамике головного мозга. В целях уточнения факторов риска эпилепсии, впервые возникшей во взрослом состоянии, нами комплексно обследовано 203 пациента (мужчин - 96, женщин - 107), страдающих различными типами эпилептических припадков. При поступлении в стационар по клинической феноменологии у 36 больных были простые парциальные эпилептические припадки (ППП), у 22 - сложные парциальные припадки (СПП), у 69 - генерализованные эпилептические приступы (ГЭП), у 38 - вторично-генерализованные приступы (ВГП) и у 38 - сочетание нескольких видов приступов (СНВП). Возраст больных варьировал от 18 лет до 81 года.

Все больные были обследованы в межприступном периоде. Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике. Визуализацию структур головного мозга осуществляли с помощью магнитно-резонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) на аппаратах "Signa Horison" и "HI Speed CT/I" фирмы "Jeneral Electric" (США). Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (электроэнцефалограф "Voyageur", Nicolet, США). Анализировалась как фоновая запись, так и запись во время проведения функциональных нагрузок. Кроме того, осуществлялась транскраниальная допплерография и исследовались акустические стволовые вызванные потенциалы. Цифровой материал подвергался математической обработке.

Возраст больных в момент появления первых приступов варьировал от 18 лет до 71 года В 79,3% наблюдений первый приступ развился в возрасте от 18 до 49 лет. На момент обследования чаще всего встречались пациенты со стабильной частотой приступов (57,6%), на втором месте - пациенты с учащающимися припадками (32,5%), и немногочисленную группу составляли больные, у которых приступы с течением времени урежались (9,9%). В подавляющем числе наблюдений (71,9%) факторы, провоцирующие развитие приступов, в анамнезе не установлены. Акушерский анамнез был отягощен у 7,4% больных. Наследственный анамнез был отягощен эпилепсией у 4,9% больных. У 24,6% больных в анамнезе была черепно-мозговая травма, у 7,4% - мозговой инсульт, и 9,9% больных перенесли костно-пластическую трепанацию черепа. 14,8% обследованных страдают гипертонической болезнью.

У 89,2% больных зарегистрированы очаговые неврологические симптомы, у 76,4% - признаки поражения черепных нервов, у 12,3% - нарушения чувствительности. Расстройства в двигательной сфере зафиксированы в форме геми- или тетрапареза разной выраженности у 15,7% больных и пирамидной недостаточности - у 68,5%. Экстрапирамидные нарушения в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу отмечены у 37,4% больных с хронической ишемией мозга, травматической болезнью головного мозга, состоянием после удаления опухоли. У 8,7% человек был гиперкинетический синдром. Негрубая мозжечковая симптоматика наблюдалась у 40,4% человек. У 2% пациентов были признаки синдрома интракраниальной гипертензии.

На момент поступления в стационар 40,9% пациентов получали антиэпилептические препараты, на фоне приема которых у 36,1% больных приступы учащались, у 21,7% - урежались, у 42,2% динамика приступов не отмечалась. Эффективность терапии была низкой из-за неадекватных доз препаратов.

Таким образом, различные типы эпилептических припадков развивались у лиц как мужского, так и женского пола в широком возрастном диапазоне. У большинства больных (71,9%) эпилептические приступы независимо от их типа возникали на фоне видимого благополучия. Лишь у 10,8% пациентов удалось предположить связь развития эпилептических припадков с теми или иными заболеваниями - острым нарушением мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга. Однако лишь на основании данных анамнеза, неврологического статуса, динамики частоты приступов на фоне приема препаратов уверенно судить о форме эпилепсии и факторах ее риска не представлялось возможным. Пациентов необходимо было дообследовать с использованием современных инструментальных методов диагностики.

Результаты изучения биоэлектрической активности головного мозга у обследованных представлены в табл. 1. Как видно по данным табл. 1, лишь в 1,5% наблюдений (у 3 из 203 больных) биоэлектрическая активность мозга оказалась в пределах нормы. На фоне общемозговых нарушений (96,0%) у 31,5% больных были зафиксированы очаговая эпилептиформная активность (комплексы спайк-медленная волна, острая-медленная волна, острые волны), у 17,2% - очаговая медленноволновая активность (тета- и дельта-диапазона), у 5,4% - генерализованная активность. Вторичная генерализация при наличии очаговой эпилептиформной и медленноволновой активности отмечена у 30% пациентов. Единичные комплексы острая-медленная волна, вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных волн различного диапазона выявлялись в 20,2% наблюдений.

Очаги патологической медленноволновой активности у больных с различными типами эпилептических припадков прослеживались практически с одинаковой частотой (р>0,05). В то же время очаговая эпилептиформная активность встречалась чаще у пациентов с ППП (р<0,05), ГЭП (р<0,05) и СНВП (р<0,001), чем у больных с СПП.

Очаговая эпилептиформная и патологическая медленная активность преобладала в височной области (р<0,001) по сравнению со всеми другими зарегистрированными локализациями, причем особенно часто у больных с СНВП по сравнению с группами пациентов, страдающих ППП (р<0,01), СПП (р<0,05), ГЭП (р<0,05) и ВГП (р<0,01).

При визуальном анализе ЭЭГ у больных с различными типами эпилептических припадков общемозговые нарушения биоэлектрической активности регистрировались у 96,0%. С целью нейровизуализации патологического процесса 190 больным выполнено МРТ и 13 - КТ головного мозга. Органические изменения головного мозга выявлены у 79,3% больных (табл.2).

Наиболее частыми нейровизуализируемыми феноменами у обследованных были различного характера патологические изменения, нередко сочетавшиеся у одного и того же больного: атрофия больших полушарий головного мозга (36,5%) и структур гиппокампа (10,8%), очаговые поражения ишемического или неспецифического характера (33,5%), объемные образования (14,3%), посттравматические поражения (6,9%), послеоперационные изменения (4,9%) и пороки развития головного мозга (11,8%) и его сосудов (7,4%). В 20,7% наблюдений нейровизуализация не выявила патологических очагов в структурах головного мозга.

Достоверно значимых различий в частоте выявления того или иного патологического процесса при нейровизуализации среди больных с разными типами эпилептических припадков не установлено, за исключением того факта, что опухоли визуализировались значительно реже у пациентов, страдающих ВГП, чем у больных с ППП (р<0,05).

Очаги эпилептиформной и патологической медленной активности совпадали с локализацией морфологических изменений, выявленных при нейровизуализации, независимо от происхождения эпилепсии лишь у 32,3% пациентов. Кроме того, очаги эпилептиформной и патологической медленной активности не всегда совпадали и со стороной локализации морфологических изменений. В частности, при опухолях они определялись контрлатерально в 13,3% наблюдений, при каверномах - в 28,6%. На несоответствие локализации очаговых патологических ЭЭГ-изменений структурным изменениям, обнаруживаемым при нейровизуализации, указывают также другие авторы [1, 7].

Несмотря на многообразие выявленной при нейровизуализации патологии в 20,7% (у 42 чел.) наблюдений структурные изменения не обнаружились. В этой группе больных после комплексного обследования, включавшего наряду с ЭЭГ, транскраниальную допплерографию и акустические стволовые вызванные потенциалы, в 52,4% наблюдений (у 22 чел.) зарегистрированы эпилептиформная очаговая и генерализованная активность и очаговая медленная активность, в 7% (у 3) - нарушения стволовых вызванных потенциалов, в 76,2% (у 32) - изменения церебральной гемодинамики, преимущественно на фоне атеросклеротических изменений магистральных сосудов головы. Лишь у 2 (0,98%) из 203 больных морфологических, функциональных и гемодинамических нарушений выявить не удалось.

Следовательно, углубленное клиническое и инструментальное обследования больных, страдающих эпилептическими припадками, позволяют судить о факторах риска развития заболевания. Все выявленные у 203 обследованных больных факторы риска эпилепсии удалось объединить в следующие группы: цереброваскулярная патология, опухоли мозга, резидуальные энцефалопатии, пороки развития мозговых структур и сосудов мозга. Цереброваскулярная патология (28,1%) проявлялась в форме хронической ишемии мозга (20,2%), последствий ишемического (5,9%) и геморрагического инсульта (1,5%) в подавляющем большинстве на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы либо при их сочетании, неспецифическом васкулите (0,5%). Среди резидуальных энцефалопатии (23,6%) следует отметить травматическую болезнь головного мозга (6,4%), состояние после удаления опухолей (4,4%), последствия нейроинфекций (0,5%) и гипоксии (0,5%). Большую группу факторов риска составили опухоли (14,3%) головного мозга, пороки развития мозга (11,8%) и его сосудов (7,4%).

Таким образом, включение в клиническое обследование больных нейровизуализации, электроэнцефалографии, транскраниальной допплерографии и других современных инструментальных методов позволяет в подавляющем большинстве наблюдений проводить нозологическую диагностику эпилепсии, развивающуюся у взрослых, и разрабатывать адекватные методы лечения и профилактики заболевания.

1. Ананьева Н.И., Михайлов В.А. Современные методы исследования больных эпилепсией / Сб. научн.тр. / Под ред. Шустина В.А., Морозова В.И. - Л., 1989.

2. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum.- 2000. - Т.2. - №2. - С.2-11.

3. Гусев Е.И., Бурд Г. С. Эпилепсия. - М., 1994.

4. Данилова Т.В., Исмагилов М.Ф. Распространенность эпилепсии в Казани по данным посемейного обследования. / VIII Всероссийский съезд неврологов. - Казань, 2001.

5. Карлов В.А. Эпилепсия. - М., 1992.

6. Колпаков В.Г. Генетико-эпидемиологические закономерности ЭЭГ / Генетические и эволюционные проблемы психиатрии. - М., 1985.

7. Селиванова И.Г. Эпидемиологические данные и их значение в организации лечебно-профилактической помощи больным эпилепсией (по мат. Ленинград, обл.) // Лечение эпилепсии.-Ленинград, 1974.

8. Hauser W.A., Anntgers J.F., Kurtad L.T. // Epilepsia. - 1993. - Vol. 34. - P.453-468

9. Nowack W.J. First seizure in adulthood: diagnosis and treatment // Medicine Journal. - 2002. - Vol. 3. - №1. - P.26-28.