В последние годы много внимания уделяется психотравмирующему влиянию боевых действий и катастроф на психику человека. Это связано с тем, что количество таких чрезвычайных ситуаций, локальных войн и межнациональных конфликтов не уменьшается. Соответственно растет число лиц, подвергшихся воздействию комплекса неблагоприятных факторов, сопровождающих эти бедствия. С учетом процесса "индукции" психические и психосоматические расстройства начинают проявляться и у членов семей комбатантов. В результате неуклонно снижается качество жизни большой социальной группы людей и, безусловно, страдает все общество в целом.

Высокая распространенность минно-взрывной травмы с повреждением головного мозга и развитием общего коммоционно-контузионного синдрома является отличительной особенностью современных боевых действий. Механизм травмы включает поражение головного мозга непосредственным действием взрывной волны, резким колебанием атмосферного давления, воздействием звуковой волны, повреждением падающими предметами, психоэмоциональным воздействием. Таким образом, взрывная травма является политравмой со взаимным отягощением, обусловленным полиэтиологичностью патологических проявлений, сложностью патогенетических механизмов их развития с вовлечением многих органов и систем [2, 4, 5]. Уже в остром периоде выявляются различные нервно-психические расстройства.

Задачей данного исследования было выяснить структуру нервно-психических расстройств у ветеранов, перенесших боевую черепно-мозговую травму.

Для изучения особенностей клиники и динамики нервно-психических расстройств на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы была обследована группа пациентов Нижегородского областного неврологического госпиталя ветеранов войн - участников локальных вооруженных конфликтов (всего 420 человек).

Всем пациентам проводилось клиническое и клинико-физиологическое обследования (электроэнцефалография, компьютерная томография, электрокардиография) а также экспериментально-психологическое исследование когнитивной и эмоционально-личностной сфер.

Последствия перенесенных черепно-мозговых травм были наиболее распространенной причиной госпитализации участников боевых действий. Среди обследованных ветеранов войны в Афганистане (198 чел.) черепно-мозговые травмы перенесли 53% человек, другие ранения - 20,4%. Из обследованных 203 участников боевых действий на территории Чечни черепно-мозговые травмы отмечены в анамнезе у 56% лиц, другие ранения - у 14,5%. Именно последствия черепно-мозговых травм стали причиной стойкой утраты трудоспособности у 39 человек из группы обследованных (из них 25 признаны инвалидами III группы и 9 - II группы).

Все пациенты с последствиями черепно-мозговых травм (220 человека) были разделены на группы в зависимости от их тяжести. 1-я группа состояла из 130 (56%) пациентов, перенесших легкие черепно-мозговые травмы, из них 56 человек - повторные травмы. Ушибы головного мозга средней тяжести были у 72 (35%) человек, составивших 2-ю группу. В состав 3-й группы вошли 18 (9%) ветеранов после тяжелых черепно-мозговых травм, сопровождавшихся ушибом головного мозга тяжелой степени с длительной потерей сознания (от 1 до 3 суток) и приведших к госпитализации в военно-медицинские учреждения. Все пациенты - мужчины, возраст - от 19 до 39 лет (средний возраст - 29 лет). Длительность пребывания в зоне боевых действий составляла от 2 месяцев до одного года 2 месяцев (в среднем 4,8 месяца). Время, прошедшее от момента возвращения до обследования, - от 4 месяцев до 6 лет 11 месяцев (в среднем 3 года 3 месяца). С последствиями изолированных черепно-мозговых травм обследовано 179 (82%) человек, сочетанных - 37 (17%). В группу сравнения (4-я) вошли 200 ветеранов, переживших тяжелый военный стресс, но без черепно-мозговой травмы в анамнезе. Эта группа также состояла только из мужчин в возрасте от 19 до 37 лет (в среднем 28 лет). Длительность службы в "горячих точках" составляла в этой группе от 4 месяцев до одного года (в среднем 4,9 месяца). Время от момента возвращения до обследования - от 4 месяцев до 6 лет 10 месяцев (в среднем 2 года 4 месяца).

Различные патологические изменения неврологического статуса были выявлены практически у всех ветеранов, перенесших черепно-мозговые травмы. Они были представлены в основном рассеянной мелкоочаговой неврологической симптоматикой в виде глазодвигательных расстройств (горизонтальный нистагм, анизокория) у 56 (28 %) пациентов, незначительной анизорефлексии у 47 (23,5%), симметричного снижения сухожильных рефлексов у 76 (38%) или их оживления у 89 (44,5%). У 54 (27%) пациентов обнаруживались нарушения поверхностной кожной чувствительности полиневритического типа, у 4 (2%) - логоневроз. Последствия легких черепно-мозговых травм проявлялись поражением преимущественно стволовых структур мозга. В 3-й группе пациентов (с последствиями тяжелых черепно-мозговых травм) неврологические расстройства определялись в большей степени локализацией пораженных структур: центральные гемипарезы - у 3 (1,5%), эпилептические припадки - у 9 (5%), из них у 4 - редкие генерализованные судорожные пароксизмы, у 5 - сочетание генерализованных судорожных и психомоторных пароксизмов.

Тканевые последствия травм проявлялись посттравматической атрофией мозга, посттравматическим арахноидитом, поражением черепных нервов, дефектом черепа. Черепно-мозговые травмы у пациентов 2 и 3-й групп представляли собой ушибы головного мозга средней и тяжелой степени. На компьютерных томограммах у 81 (37%) больного в отдаленном периоде чаще фиксировались посттравматические очаговые изменения легкой степени в виде небольших зон гомогенного понижения плотности, локализующихся в коре и подкорковом белом веществе, а также посттравматические диффузные изменения в виде умеренной атрофии коры. На электроэнцефалограммах преобладал нерегулярный тип, расценивающийся как условно патологический и несинхронный тип; при световом воздействии отмечалось либо отсутствие ориентировочной реакции (при отсутствии альфа-ритма), либо значительное ее снижение (при частичной сохранности альфа-ритма).

Распространенность неврологических синдромов в разных группах больных была различной. Для пациентов 1-й группы (с последствиями однократных и повторных легких ЧМТ) более характерными были синдром вегетососудистой дистонии (41%), астенический синдром (15%), а также инсомнический и цефалгический синдромы (25% и 13% соответственно). Реже встречался синдром кохлео-вестибулярных нарушений (6%). Подобная картина, на наш взгляд, объясняется воздействием повреждающих факторов воздушной взрывной волны. При легкой травме, протекающей по типу сотрясения головного мозга, травмируются в большей степени стволовые структуры мозга. Вовлечение в очаг поражения лимбико-ретикулярной системы клинически проявляется преимущественно дизрегуляцией вегетативных функций, снижением адаптационных возможностей организма, аффективными нарушениями.

Все пациенты трех основных и контрольной групп отмечали тяжелые психотравмирующие ситуации, пережитые ими во время службы. Тщательное изучение анамнеза показало, что в первые 2-3 месяца по возвращении из зоны боевых действий у 194 (97%) пациентов основной группы и у 148 (74%) пациентов контрольной группы были явные признаки посттравматического стрессового расстройства - ПТСР (р<0,05). На момент обследования ситуация изменилась. Признаки ПТСР обнаруживались у 166 (83%) пациентов с последствиями черепно-мозговых травм и лишь у 114 (57%, р<0,005) пациентов контрольной группы.

Анализ результатов психодиагностического исследования ветеранов войн показал, что существуют статистически достоверные различия между пациентами контрольной и трех основных групп по показателям ситуативной тревожности (тест Спилбергера-Ханина). Результаты представлены в табл. 1.

У пациентов с последствиями черепно-мозговых травм легкой и средней степени был обнаружен более высокий уровень ситуативной тревожности (нормальный показатель - до 45 баллов). Личностная тревожность является более устойчивым показателем, обусловленным

генетическими факторами (темперамент), поэтому не столь подвержена ситуационным влияниям.

Проявления психопатологического синдрома определяются тяжестью, характером и стороной преимущественного поражения. Чаще всего психопатологическая симптоматика была представлена эмоционально-волевыми расстройствами (повышенная возбудимость, раздражительность, слабодушие), дисмнестическими нарушениями, склонностью к депрессивным реакциям. Эксплозивность сочеталась с несвойственным ранее слабодушием в ответ на конкретный раздражитель, военные воспоминания. Симптом проявлялся приступами раздражительности со злобой, агрессией, иногда истерической окраской. Частым проявлением аффективных расстройств стала субдепрессия. Общительные в прошлом люди отмечали вялость, пассивность, апатию, замедленность движений, отсутствие побуждений к деятельности.

В психическом статусе значительное место занимали признаки посттравматической астении: замедление и повышенная истощаемость психических процессов, инертность, обстоятельность мышления, в ряде случаев со снижением уровня суждений и умозаключений. Имели место аффективная неустойчивость, значительная утомляемость, затруднявшая выполнение повседневных бытовых или служебных обязанностей, повышенная раздражительность. В контрольной группе психопатологические расстройства определялись у 54,4 % обследованных. Астенический компонент был не столь выраженным.

Для пациентов с последствиями черепно-мозговых травм легкой степени (1-я группа) наиболее характерны неврастеноподобный (20,8%) и психопатоподобный (17,7%) синдромы, средней степени (2-я группа) - психопатоподобные (23,6%) и астенодепрессивные (18%) расстройства, тяжелой степени (3-я группа) - психоорганический (22,7%), ипохондрический и психопатоподобный (по 18%) синдромы (табл. 2).

Подобную закономерность можно объяснить большим значением органического фактора у пациентов 3-й группы. Тяжелая черепно-мозговая травма вызывает грубые необратимые изменения мозговой ткани (кисты, рубцово-спаечные и атрофические процессы), что сопровождается формированием психоорганических нарушений, снижением возможности критического осмысления пациентом своего состояния. Осознание ограниченности возможностей может приводить к формированию ипохондрических тенденций.

У 5 больных 1 и 2-й групп диагностирована I стадия психоорганического синдрома. При нейропсихологическом исследовании больные ошибались в отсчете числа от сотни (56 %), давали импульсивные ответы при решении арифметической задачи. При задании перевернуть асимметричную фигуру не соблюдалось нужное соотношение входящих линий друг к другу (35 %).

Нейропсихологическое исследование с помощью запоминания 6 слов отражало повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания, рассеянность. Первоначальное запоминание 7-10 слов сменялось при повторениях и отсроченном воспроизведении неуклонным снижением до 7 слов. Исследование ассоциативной памяти показало невысокие результаты воспроизведения на уровне 45-75%. В 1-й группе нарушение памяти носило больше установочный характер, расстройства памяти были связаны с нарушением внимания, истощаемостью. О критичном отношении к своему состоянию свидетельствовал тот факт, что больные активно стремились к лечению для того, чтобы избавиться от болезненных явлений.

Исследование возможных сочетаний неврологических и психопатологических синдромов позволило выявить определенные закономерности. Синдромы вегетативной дисфункции (астенический, цефалгический, инсомнический, синдром вегетососудистой дистонии) достоверно чаще, чем синдромы локального поражения головного мозга, сочетаются с психопатологической симптоматикой невротического спектра (в 73% случаев). Психопатоподобный синдром с нарушением поведения и социальной дезадаптацией встречается одинаково часто у пациентов обеих групп (23 и 26% соответственно). Мобилизующее поведение, нетерпимость к замечаниям, повышенная раздражительность, возбудимость приводили к частой смене работы, конфликтам в семье.

Выраженные невротические или поведенческие нарушения зачастую заслоняют клинически менее выраженную неврологическую симптоматику. Психоорганический синдром на фоне посттравматической энцефалопатии достоверно чаще встречается в сочетании с неврологическими синдромами локального поражения головного мозга, чем на фоне синдромов астеновегетативного ряда (30% и 3% соответственно), являясь клинически более тяжелым. Неврологические нарушения в этом случае маскируют постстрессовые нарушения, лечением которых в такой ситуации занимаются, как правило, недостаточно.

При оценке отдаленных последствий перенесенной черепно-мозговой травм установлено, что органическая неврологическая симптоматика постепенно уменьшается, и на первый план выступают вегетативные и эмоционально-личностные нарушения, которые служат причиной социальной дезадаптации больных. Это может быть связано с тем, что с течением времени основным патогенетическим фактором, вызывающим клиническую декомпенсацию, становится сосудистая патология. Основные изменения, происходящие в сосудистой системе, проявляются в виде спазма или расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки. Спазм сосудов неизбежно замедляет кровоток, постепенно развивается ишемия диэнцефальных структур, меняющая клиническую картину болезни. Этот фактор способствует развитию раннего атеросклеротического процесса [3]. Кроме того, особенности клинической картины последствий черепно-мозговой травмы различной степени объясняются, вероятно, тем, что при легких и среднетяжелых травмах страдают преимущественно базальные структуры мозга, а при тяжелых поражаются и конвекситальные отделы головного мозга. Даже при повреждениях стволовых структур выявляются изменения в коре, гипоталамусе, гипофизе [1]. Этим объясняется формирование нарушений вегетативной, обменной и нейротропной регуляции.

Таким образом, поражение стволовых структур головного мозга и сосудистый фактор играют ведущую роль в формировании психопатологических нарушений преимущественно астенического и неврозоподобного спектра. В то же время локальное поражение головного мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах приводит к преобладанию в клинической картине проявлений травматической энцефалопатии в виде психоорганического синдрома, тогда как признаки постстрессовых нарушений выражены нерезко.

1. Мякотных В.С., Таланкина Н.Э., Боровкова Т.А. // Журн. неврол. и психиатр. - 2002. - № 4. - С.63.

2. Одинак М.М., Емельянов А.Ю. // Военно-мед. журн. - 1998.- №1.- С.46-51.

3. Шанин В.Ю., Захаров В.И., Шанин Ю.Н. // Проблемы реабилитации.- 1999. - № 1. - С.36-43.

4. Шагам ИМ. // Неврол. и психиатр. - 1990. - №9. - С.11-14.

5. Fulerton C.S. Posttraumatic stress disorder / C.S. Fulerton, RJ. Ursano - N.-Y., 1997.