Механизмы развития головной боли напряжения (ГБН), несмотря на длительный период интенсивного изучения, до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом современных исследований (Jensen R., Olesen J., 2000; D'Andrea G., Perini R, Terraz-zino S., Nordera G., 2004; Couch J., 2004).

Согласно концепции развития ГБН, предложенной H.Wolff (1963), причиной головной боли может быть длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое манифестирует болью в виде стягивания, сдавления, ощущения шлема, воспалением или вынужденным положением головы. Вместе с тем в условиях клиники выраженное тоническое сокращение перикраниальной мускулатуры при ГБН является, скорее, исключением, чем правилом. Это нашло свое отражение и в современной классификации головной боли (1988), где выделяются разновидности ГБН с вовлечением и без вовлечения перикраниальных мышц (Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain.). Таким образом, роль тонического сокращения мышц в патогенезе ГБН требует дальнейшего уточнения.

Целью настоящей работы являлось изучение динамики биоэлектрической активности мышц скальпа и шеи у больных с ГБН.

Всего было обследовано 357 больных, из них 126 наблюдений (69 женщин и 57 мужчин, средний возраст - 36,46±0,64 года) представляли клинический вариант ГБН с редкими и короткими эпизодами, 164 (116 женщин и 48 мужчин, средний возраст - 37,74±0,71 года) - клинический вариант ГБН с частыми и длительными эпизодами, а 67 (49 женщин и 18 мужчин, средний возраст - 37,92±0,67 года) - хроническую ГБН. Контрольная группа состояла из 20 здоровых добровольцев и не отличалась от основной по полу и возрасту.

Всем больным проводились клинический неврологический осмотр, оценка болевых ощущений по визуально-аналоговой шкале боли, интерференционная ЭМГ покоя поверхностными электродами мышц скальпа - лобное брюшко надчерепной мышцы и шеи - трапециевидная мышца (Юсевич Ю.С., 1972).

У больных эпизодической ГБН с редкими и короткими эпизодами биоэлектрическая активность покоя в исследованных мышцах достоверно не отличалась от аналогичного показателя здоровых.

У 135 (82,3%) больных эпизодической ГБН с частыми и длительными эпизодами на высоте болевых ощущений регистрировалась повышенная биоэлектрическая активность покоя в лобном брюшке надчерепной мышцы. В трапециевидной мышце повышение данного показателя умеренно прямо коррелировало с выраженностью болевых ощущений (коэффициент ранговой корреляции Спирмена - 0,62; р<0,05).

У 42 (62,7%) больных хронической ГБН имела место повышенная биоэлектрическая активность покоя в лобном брюшке надчерепной мышцы и у 35 (52,2%) - в трапециевидной. Следует особо подчеркнуть, что при хронической ГБН выраженность болевых ощущений по визуально-аналоговой шкале достоверно не коррелировала с измеренной величиной ЭМГ-активности.

У 37 больных эпизодической ГБН с частыми и длительными эпизодами головной боли (25 женщин и 12 мужчин, средний возраст - 37,52±0,68 года) был проведен ЭМГ-мониторинг с обследованием до начала эпизода, на высоте головной боли и после купирования болевых ощущений. Оценивался показатель средней биоэлектрической активности (ПСБА в мкВ/с), вычисляемый как отношение суммарной активности (в мкВ) к периоду измерения (в с). В начале эпизода головной боли ПСБА лобного брюшка был выше нормы (соответственно 7,12±2,87 и 27,63±2,75 мкВ/с; р<0,05), а ПСБА трапециевидной мышцы не отличался от нормы (соответственно 40,82±3,69 и 31,75±3,57 мкВ/с; р>0,05). В период максимальной боли отмечалось повышение ПБСА лобного брюшка (39,47± ±2,93 мкВ/с; р<0,01) и трапециевидной мышцы (45,32±3,65 мкВ/с; р<0,05). После купирования болевых ощущений имела место тенденция к повышению ПБСА в лобном брюшке (35,23±2,81 мкВ/с; р>0,05). ПСБА трапециевидной мышцы достоверно от нормы не отличался.

Таким образом, тоническое напряжение мышц скальпа при ГБН наиболее актуально для клинического варианта с частыми и длительными эпизодами. Являясь мимическим эквивалентом психоэмоциональных реакций, оно уже в начале эпизода головной боли вызывает увеличение периферической афферентации, изменяет приток проприоцептивных импульсов, чем дополнительно снижает контроль ноцицептивного входа на cегментарном уровне и может привести к развитию болевого синдрома. Мышечно-тонический синдром в экстракраниальных мышцах при ГБН имеет, скорее всего, рефлекторную природу, так как возникает в ответ на боль, а не предшествует ей. Поскольку уровень тонической активности указанных мышц обычно незначительно отличается от нормы и генерируемые ими сенсорные потоки являются достаточно слабыми, то интерпретация подобной импульсации в качестве болевой требует дисфункции антиноцицептивной системы как непременного условия развития болевого синдрома.

Cодержание №1-2 2005 г.