Изучение венозной патологии головного мозга у детей является актуальной проблемой в связи с высокой распространенностью церебральных сосудистых заболеваний, большой частотой диагностических ошибок и недостаточной разработанностью терапевтических мероприятий. Научные труды, посвященные артериальной сосудистой патологии головного мозга у взрослого населения, многочисленны и обширны. Однако венозные церебральные нарушения изучены недостаточно, а в детском возрасте, особенно в перинатальном периоде, представлены единичными исследованиями [1,2,3,8,19].

Оптимальным в диагностике венозных дистоний является системный подход в оценке их этиологии, клиники и патогенеза, итогом которого может быть назначение адекватного лечения [2]. Актуальными остаются раннее распознавание и лечение перинатальных церебральных нарушений гипоксически-травматического генеза. Морфологическая и функциональная незрелость головного мозга новорожденного приводит к ошибкам в диагностике и трактовке сосудистых нарушений как общемозговых, без выделения структурных поражений, тем более без разграничений артериальных или венозных нарушений мозгового кровотока [8]. Такой подход рождает неправильный, а порой и совершенно неоправданный набор лечебных мероприятий, усугубляющий неврологическую патологию и закладывающий фундамент для дальнейших сосудистых проблем.

Современные ультразвуковые приборы позволяют одновременно оценить состояние ряда структур головного мозга и мозгового кровотока, причем не только артериальный вазоспазм или вазодилатацию, полушарную или локальную асимметрию кровотока, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам.

Введение R. Aaslid et al. [28] транскраниальной допплерографии (ТКД) дало новый толчок в развитии нейроэхографии. Допплерография представила возможность для изучения внутричерепной гемодинамики в режиме реального времени у постели больного. С помощью ультразвукового датчика в 2 МГц были преодолены костные структуры черепа и создан новый метод диагностики, благодаря которому разработаны основные подходы к локализации артерий и ряда вен и венозных синусов, установлены показатели мозгового кровотока в норме и при заболеваниях, определены возрастные особенности мозговой гемодинамики, ее изменения в зависимости от пола, воздействия лекарственных препаратов, различных функциональных нагрузок. Однако значительная анатомическая вариабельность вен и синусов в норме, отсутствие четких критериев, подтверждающих именно данный искомый сосуд затрудняют использование ТКД в широкой клинической практике для диагностики венозных дистоний.

Транскраниальная цветная дуплексная эхография (ТКДС) - это новая техническая разработка. Высокая пространственная разрешающая способность ТКДС делает возможным неинвазивное получение изображений внутричерепных сосудов и паренхиматозных структур. Более совершенные ультразвуковые сканеры позволяют не только оценить состояние кровотока в крупных сосудах мозга, но и визуализировать структуры головного мозга в В-режиме. В настоящее время компьютерную обработку допплеровского сигнала в реальном режиме времени можно осуществить с помощью цветного или энергетического картирования [10, 37].

Состояние венозного кровотока в более доступных яремных и глазничных венах изучали одновременно с артериальным кровотоком по сосудам каротидного и вертебробазилярного бассейна. Впервые о возможности локации прямого синуса через затылочное окно сообщил R. Aaslid, и это послужило началом исследования венозного кровотока с помощью ТКД. Для синуса были характерны низкая скорость и амплитуда, изменение параметров кровотока при проведении пробы Вальсальвы.

I.Valdueza et al. в 1995 г. выявил с помощью ТКДС базальную вену Розенталя (БВ) и глубокие средние мозговые вены (ГСМВ) через височное окно. Затем с помощью метода ТКДС были изучены следующие венозные коллекторы: синус поперечный, сигмовидный, нижний каменистый, пещеристый, слияние синусов, большая мозговая и внутренняя мозговая вены.

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей началось с 1987 г. [31]. Было установлено, что скорости кровотока у детей по синусам выше, чем по венам, но по соименным синусам и венам ниже, чем у взрослых. Однако нет данных о нормальных и нарушенных скоростных показателях кровотока в различных венозных коллекторах в зависимости от возраста ребенка.

УЗДГ у детей может применяться как при скрининговых исследованиях для обнаружения цереброваскулярных заболеваний и аномалий сосудов, так и для более детального изучения мозговой гемодинамики с применением различных функциональных нагрузок (дыхательных, медикаментозных, ортостатических, фотостимуляции и т.д). При оценке венозной гемоциркуляции с помощью ТКД можно достоверно точно выявить кровоток в прямом синусе (ПС), ГСМВ, вене Галена, позвоночных, глазных и яремных венах, кавернозном синусе.

С целью повышения эхогенных свойств крови и увеличения процента визуализации в последние годы используются внутривенные эхоконтрастные вещества. После болюсного введения контрастного вещества левовиста производят перфузионное гармоническое ультразвуковое исследование (ПГУЗИ). При данном методе происходит захват мембранных пузырьков газа эхоконтрастного вещества молекулами ретикулоэндотелиальной системы. Пузырьки обладают в 10 раз большей отражающей способностью, чем частицы крови, что очень важно при низкой скорости кровотока в сосудах и при плохой ультразвуковой проницаемости костных структур черепа. При данном методе можно следить не только за кровотоком в артериях и венах, но и за микроциркуляцией [37].

Новые возможности в диагностике венозных нарушений открыла магнитно-резонансная ангиография. При изучении венозного кровотока было выяснено, что дренажная система головного мозга отличается большими компенсаторными возможностями благодаря механизмам перетока венозной крови в обширные сети коллатералей и шунтов. При гемодинамически значимой обструкции брахиоцефальных вен наблюдается значительное увеличение диаметра других венозных коллекторов (наружных яремных, позвоночных вен и сплетений), появляются коллатерали и шунты как компенсация венозного оттока. Но даже значительное развитие коллатералей отнюдь не обязательно компенсирует нарушения церебральной венозной циркуляции, что ведет к развитию внутричерепного венозного застоя и венозной энцефалопатии [21]. Однако данный метод ограничен в применении у детей, особенно раннего возраста.

Венозные ангиодистонии встречаются у 20% детей с головными болями. В развитии венозного застоя различает 3 стадии, которые можно диагностировать с помощью ТКД [2]. Первая стадия характеризуется дисциркуляцией в бассейне глазных, позвоночных и яремных вен. При этом регистрируется ретроградный кровоток небольшой амплитуды и отмечается положительная проба Миллера (после двухминутного пережатия лицевой вены меняется направление кровотока в глазной вене на противоположное). В яремных венах незначительно повышена скорость кровотока и может регистрироваться венозный кровоток по позвоночным сплетениям. При проведении пробы Квеккенштедта венозный сброс усиливается. При второй стадии венозного застоя увеличивается скорость кровотока по глазным венам при отрицательной пробе Миллера. Третью стадию венозной дисгемии характеризуют выраженная дисциркуляция по всем венозным бассейнам и снижение резерва вазодилатации. У детей выделяют первичную венозную патологию вследствие соединительнотканной недостаточности и вторичную - при высоком внутричерепном давлении. При изучении особенностей артериального и венозного кровотока у лиц разного возраста было установлено, что пусковым механизмом в развитии сосудисто-мозговой патологии в детском возрасте является узкая полоса церебрального артерио-венозного равновесия с его склонностью к смещению в сторону венозной застойной гиперемии [1].

Нарушение венозного оттока из полости черепа регистрируется у детей с вегетососудистой дистопией в 40% случаев, при мигрени - в 50%, неврозоподобной симптоматике (двигательная расторможенность, энурез, заикание) - в 30,0% [4].

При внутричерепной гипертензии также выявляется повышение скорости кровотока по глубоким венам и синусам, которое усиливается при проведении ортостатической нагрузки [25]. Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению мозгового кровотока. При локализации патологического процесса в пределах твердой мозговой оболочки происходит пережатие мостиковых вен вблизи от места их впадения в сагиттальный синус, а при повышении внутричерепного давления происходит «манжеточное» сдавливание вен [35]. Если нарушение венозного оттока обусловлено обструкцией мозговых венозных синусов, яремных вен, правого сердца, то внутричерепное давление повышается за счет нарушения всасывания ликвора в сагиттальном синусе [32].

В настоящее время отмечается гипердиагностика гипертензионного синдрома у детей. Неврологи ставят данный диагноз у 45-48% детей, обратившихся в поликлинику, причем чаще всего на основании жалоб ребенка (головные боли, утомляемость, эмоциональная лабильность, рвота, приносящая облегчение). При комплексном обследовании в условиях стационара или специализированного центра диагноз «низводится» до 1,5%. Для клинической постановки диагноза необходимо обращать внимание на сильные приступообразные головные боли, часто со рвотой, вялость детей, заторможенность, фиксированное положение головы, напряженное выражение лица. На глазном дне определяются застойные диски зрительных нервов различной выраженности; пониженная острота зрения не поддается коррекции. На рентгенограмме черепа имеются расхождение черепных швов, истончение костей свода черепа, порозность структур турецкого седла. При проведении одномерной Эхо-ЭГ пульсация желудочков уменьшается или полностью исчезает. При ультразвуковой допплерографии в случае внутричерепной гипертензии повышены пульсативный индекс и венозная дисгемия, которые при увеличении внутричерепного давления имеют тенденцию к росту. Функциональные пробы выявляют снижение реактивности мозговых сосудов и склонность к гинерконстрикторным реакциям, что можно расценить как срыв компенсации мозгового кровотока [7, 12].

Существует градиент между веной Галена и прямым синусом [18]. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса на глубине 60-80 мм у детей лоцируется высокий венозный кровоток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах, нижнем сагиттальном синусе. Данный факт объясняется гемодинамически значимым сужением в области впадения вены Галена в прямой синус. «Манжеточное» сдавление большой вены мозга в опоясывающей цистерне происходит за счет имеющихся в ней многочисленных соединительнотканных перегородок и хорд [2].

У больных с шейными болевыми синдромами и симптомами вертебробазилярной недостаточности отмечается венозная дисциркуляция [23]. Наиболее информативны вены позвоночного сплетения и вены внутреннего угла глаза. В большинстве случаев при УЗДГ выявляется ретроградный кровоток (из полости черепа наружу) на стороне гипо- и аплазии позвоночной артерии, что само по себе указывает на длительность заболевания либо на очень сильное воздействие на шею (травма, вынужденное положение головы и шеи).

Среди органических заболеваний головного мозга у детей частота инсультов колеблется от 3-5% до 8-10%, причем у 20-30% детей они проходят под другими диагнозами [29]. Наиболее частой причиной мозговых инсультов у детей являются пороки развития мозговых сосудов (артериальные аневризмы и артерио-венозные мальформации - АВМ), васкулиты церебральных сосудов, операции и диагностические исследования по поводу пороков сердца. При инсультах у детей при магнитно-резонансной ангиографии выявляется диспропорциональный тип мозгового кровотока с выраженной межполушарной асимметрией (время выведения радиофармпрепарата на пораженной стороне с коэффициентом асимметрии 14,3- 37,5% по сравнению со здоровой), на ТКД снижение линейной скорости кровотока на пораженной стороне достигает 42-56%.

АВМ возникают у детей на ранней стадии развития зародыша - около 3 недель внутриутробного развития, когда происходит деление сосудов на простые артерии, вены и капилляры. Чаще всего расположение мальформаций надтенториальное, в большинстве случаев кортикальное, чаще с вовлечением средней мозговой артерии, реже в задней черепной ямке и очень редко в хориоидальном сплетении. Венозный отток из АВМ у детей осуществлялся в 23% случаев через поверхностные вены, в 50% - через глубокие вены, причем гораздо чаще АВМ больших размеров с несколькими питающими сосудами и глубокими дренирующими венами у детей дошкольного возраста, и у них значительно хуже прогноз [20].

Аневризма вены Галена основана на эмбриологическом дефекте. Клинически она проявляется в разные периоды детства по-разному: в неонатальном - с выраженной сердечной недостаточностью и краниальным шумом, у новорожденных - с умеренной сердечной недостаточностью и краниомегалией, у детей старшего возраста - с синкопальными состояниями во время физических нагрузок, на краниограммах - с ободкообразной кальцификацией в пределах эпифиза. Часто имеет место гидроцефалия.

При врожденных флебопатиях головного мозга (венозные ангиоэктазии, каверномы, факоматозы Штурге-Вебера и Гинпеля-Линдау) могут возникнуть субархноидальные кровоизлияния. При васкулитах, сопровождающих некоторые ревматические заболевания, на фоне клинической симптоматики и иммунологических сдвигов возможны флебопатии сосудов глазного дна и нарушение венозного оттока из полости черепа. У детей наиболее часто головной мозг повреждается при ревмоваскулитах [24]. Чаще развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, но могут быть и тромбозы мозговых сосудов, эмболии, геморрагические инсульты. Воспалительный процесс при бактериальных менингитах распространяется на пиальные артерии и вены, развивается их окклюзия. За менингитом может следовать тромбоз интракраниальных венозных синусов, который бывает и в результате локальной инфекции регионов дренирования вен и синусов (при отитах, гайморитах, флегмонах и других гнойных заболеваниях в области лица).

Для детей раннего возраста основными путями оттока венозной крови являются глубокие вены основания мозга [18]. Венозный отток из глубоких отделов мозга осуществляется по таламостриарным венам во внутренние мозговые вены, затем в базальные вены Розенталя, большую мозговую вену Галена и в прямой синус. Основные вены собирают кровь от подкорковых ядер, передней части мозолистого тела, червя мозжечка и нижних рогов боковых желудочков, варолиева моста и белого вещества височных долей [13].

Травматические кровоизлияния у новорожденных чаще венозные и возникают вследствие повреждения венозных синусов, вены Галена, мозжечкового намета и серпа [19], гипоксические - терминальных вен или хориоидальных сплетений, первичные субарахноидальные, также чаще венозные - мелких сосудов лептоменингеальной оболочки или коммуникантных вен в субарахноидальном пространстве. Кровоизлияния из герментативного матрикса (ВЖК) относятся к основным формам ишемических и геморрагических инсультов у недоношенных [1].

Головная боль (ГБ) - самая обычная соматическая жалоба детей. Цефалгический синдром встречается у 33-64% детей [30]. У детей до 4 лет ГБ диагностируется чаще не по жалобам, а косвенным клиническим симптомам (болезненная гримаса на лице, обхват головы руками, вынужденное положение головы). Ее распространенность увеличивается на протяжении всего детства и достигает максимума в возрасте 13 лет как у мальчиков, так и у девочек [16]. Среди школьников ГБ встречается спорадически у 75%, а часто повторяется примерно у 10 % [33, 36]. Ощущение ГБ субъективно и обусловлено раздражением внутричерепных или внечерпных болевых рецепторов. К структурам, повреждение которых вызывают ГБ, относятся твердая мозговая оболочка (стенки больших венозных синусов и синусов основания мозга), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы), черепно-мозговые нервы (V, IX, X пары) и верхние шейные корешки (С1-СЗ). В последние годы особая роль отводится иннервации сосудов волокнами тройничного нерва, тригемино-васкулярной системе головы, воспринимающей болевую импульсацию.

При анализе существующих классификаций сосудистых ГБ у детей предлагается по клинико-допплерографическим критериям выделять наиболее распространенные формы: мигрень, церебральную ангиодистонию, венозную дистонию, вертеброгенные сосудистые головные боли [6]. Все эти виды объединяет один патогенетический фактор - снижение адаптивных возможностей аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения.

Сосудистый тип ГБ связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии [27]. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.

Артериодилататорный (артериогипотонический) вариант сосудистого типа ГБ связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий, что приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Пульсирующая ГБ не является признаком сосудистой боли вообще, она лишь артериодилататорный ее вариант. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного АД, однако более часто - при его повышении. Нарушение ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли. Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости, плазматическим пропитыванием артериальной стенки и периваскулярным отеком. При этом ГБ пульсирующего характера сменяется тупой болью, приобретает ломящий или распирающий характер.

Артериоспатический вариант сосудистого типа ГБ наступает при спазме краниоцеребральных артерий и влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. ГБ при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами.

Венозные дистонии (иначе ГБ венозной недостаточности) обусловлены избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове («тяжелая голова»). Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока. При венозной недостаточности ГБ возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симптомов венозной дистонии является утренняя ГБ после сна. Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждаются расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних). Для уточнения степени венозной недостаточности измеряется кровоток в разных положениях тела (ортостатических и антиортостатических), проводятся пробы Вальсальвы, Стукея, Квеккенштедта.

Изучение венозных дистонии представляется важной проблемой в понимании единого механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Правильный патогенетический подход при сосудистых ГБ позволяет назначить лечение, способствующее повышению адаптационных возможностей организма (дыхательная гимнастика, релаксирующие методики мануальной терапии, аутотренинг, массаж), подобрать сосудистую терапию в зависимости от пораженного звена (артерии, вены, капилляры) или системы (каротидной, вертебробазилярной), что значительно повышает успех в лечении.

1. Амос Е.Г., Понятишин А.Е., Гузева В.И., Березин В.И. Ишемические и геморрагические инсульты у недоношенных детей./ Всероссийский съезд неврологов. - Казань, 2001. - С.193-194.

2. Андреев А.В., Михеева H.B./I Современное состояние методов неинвазивной диагностки в медицине. / Тез. докл. на IX Международной конференции «Ангиодоп-2002» - Сочи, 2002. - С. 16-30.

3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - М., Триада-Х, 2001.

4. Батурова Е.А. , Смирнова Т.Н. , Поляков B.E./I Журн. неврол. и психиатр. -1999. - №3. - С. 29-32.

5. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.- М.: Медицина , 1889.

6. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии. / Тез. докл. на VIII Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». - Сочи, 2001. - С. 151-160.

7. Дьяконова Е.Н. , Андреев А.В. , Замыслов Д.Е. Метод ультразвуковой допплерографии в оценке церебральной гемодинамики у детей с доброкачественной внутричерепной гипертензией. / Тез. докл. на VIII Всероссийском съезде неврологов. - Казань, 2001 г. - С.13-14.

8. Зубарева Е.А., Зубарев А.Р., Патрушева Е.Н.// Ультразвуковая диагностика. - 2000. - №2. - С. 99-112.

9. Корниенко В.Н., Шубин B.C. II Журн. вопр. нейрохирургии . -1978.- №4. - С. 25-31.

10. Кунцевич Г.И., Полякова Т.С., Тер-Хачатурова И.Е., Бурцева Е.А. Роль транскраниального дуплексного сканирования в оценке изменений кровотока в артериях основания мозга и церебральных венах у больных с вторичными вестибулокохлеарными нарушениями./ Совр. инвазив. и неинвазив. методы диагностики. Ультразвуковая электрофизиология./ Под ред. В.А. Сандрикова, В.В. Митькова: Сб.научных трудов.- М.: Аир-Арт, 2000. - С. 150-154.

11. Лущик У.Б. Особенности изменений артериального и венозного кровообеспечения головного мозга в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста: Автореф. дисс. ... докт. мед.наук. - Киев,1998.

12. Малецкая Е.В., Бурцев Е.М. II Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1997.- №1. - С.52-55.

13. Михайлов С.С., Каган И.И. Функциональная и прикладная анатомия вен центральной нервной системы. - Ориенбург, 1975.

14. Михеев В.В. Нейроревматизм. - М: Медицина, 1960.

15. Назинян А.Г., Шмидт Т.Е. // Журн. неврол. и психиатр. - 2001. - №8. - С.35-39.

16. Немковский И.Б. Состояние когнитивных функций у детей школьного возраста с психогенной головной болью: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М . - 1997.

17. Одинак М.М.,Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга - Спб, 2003.

18. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. - СПб, 2004.

19. Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг A.M. Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков./ Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов головы и шеи у детей: Мат. Всероссийск. симп. -М., 2003. - С. 1-11.

20. Самочерных К.А. Артериовенозные мальформации полушарий большого мозга у детей (вопросы диагностики и результаты хирургического леченияю // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Спб, 2002.

21. Семнов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностикиа нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии.// Журн.неврол. и психиатр. - 2000. - № 10. - С. 44-49.

22. Сресели М.А., Большаков О.П. Клинико-физиологические особенности морфологии синусов твердой мозговой оболочки. - Л.: Медицина, 1977.

23. Стулин И.Д., Кащеев В.В., Севастьянов В.В., Груздев Д.В., Окунева О.Н., Лысенко Н.В. Ультразвук и тепловидение в распознавании венозной дисциркуляции у детей, родившихся в семьях «флебопатов»./ Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов головы и шеи у детей и подростков: Мат. Всероссийск. симп. - М., 2003, - С. 25-26.

24. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. - М.: Медицина, 1963.

25. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. - М.,1996.

26. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. - М.: Медицина, 1976 - С. 227-244.

27. Шток В.Н. Головная боль. - М.: Медицина, 1987.

28. Aaslid R., Markwalder Т., Nornes H./l Neurosurgery. - 1982. - Vol. 57. - P.769-774.

29. Banker 5.g.//J.Neuropatologia.Exper. Neurol. - 1961. - Vol. 20. - P. 127-140.

30. Edemark-Eriksson I. Prevalence of headache in Swedish schoolchildren. Aquestionnaire survey.// Acta Paediatr. - 1982. - Vol. 71. -P. 133-140.

31. Grant E., White E., Schellinger D. et al. II Radiology. - 1987. - Vol. 163. - P. 177-185.

32. Karahalios D.G., Rekate H.L., Khayata M.H., Apostolides P. I. II Neurology. - 1999. - Vol. 46. - P. 198-202.

33. Larsson B.S. II Child. Psychol. Psychiatry. - 1991. - Vol. 32.- P. 821-832.

34. Magnaes B. II J. Neurosurg. - 1976. - Vol. 44. - P. 687-705.

55. NyaryL, VajdaJ. Clinical evidence of compressed lacunar veins causing plateau waves. Intracranial hypertension. VI. Berlin: Springer-Verlag. - 1986. - P.142-145.

36. Pfannschvidt I., Jorcli C. II Ultrasound Med.Biol. - 1989. - Vol. 15.-P. 9-12.

37. Zipper S.G., Stolz E. II European Journal of Neurology. - 2002. - Vol. 9. - P. 1-8.

Cодержание №1-2 2005 г.