Система гомеостаза у больных старческого возраста с ишемическим инсультом в системе сонных артерий

Камчатнов П.Р., Алиев Л.Л., Ясманова А.Н., Кузин В.М.

Российский государственный медицинский университет, г. Москва

Реферат. Проведено исследование реологических свойств, свертывающей и противосвертывающей систем крови у 88 больных старческого возраста с ишемическим инсультом в каротидной системе. Установлено, что для пожилых больных характерны выраженные тенденции к гиперагрегации, гиперкоагуляции и угнетению собственной фибринолитической активности крови. Изначально повышенный уровень агрегации и гиперкоагуляции в сочетании с наличием в крови комплексов фибрин - мономера сопровождались прогрессированием ДВС - синдрома и, как правило, ассоциировались со стойким неврологическим дефицитом и высокой частотой летального исхода. Рассмотрены возможные пути коррекции расстройств системы гемостаза у больных данного контингента.

В проблеме гериатрии важное место занимают сосудистые заболевания головного мозга, особенности их патогенеза и лечения. Установленным фактом являются увеличение частоты ишемического инсульта у пожилых лиц, а также значительная тяжесть протекания у них заболевания с высокой частотой летальных исходов [7, 11, 26, 27]. В большинстве экономически развитых стран, и в России в частности, в течение последних десятилетий отмечается прогрессирующее увеличен и контингента лиц старших возрастных групп общей структуре населения [3, 17]. С учетом этого в задачу настоящей работы входил изучение реологических и свертывающих свойств крови у лиц старческого возраста ишемическим инсультом и возможность медикаментозной коррекции их нарушений.
Под наблюдением находились 88 больных в остром периоде ишемического инсульта от 75 до 86 лет (40 мужчин и 48 женщин). Основным этиологическим фактором заболевания являлись атеросклероз (61,7%) и его сочетание с артериальной гипертензией (38,3% Летальный исход в течение первых 2 недель заболевания наступил у 13 больных. Конт рольную группу составили 62 пациента среднего возраста (45 - 55 лет) с ишемическим инсультом также полушарной локализации.
Были исследованы агрегация тромбоците и эритроцитов [22, 23], вязкость цельной крови [11], тромбоэластография [2], этаноловый тес [1]. Определялись спонтанная фибринолитическая активность (СФА) и активность плазмина, неферментативный фибринолиз [1], содержание фибриногена [16]. Использовались Эхо - ЭГ, исследование ликвора, рентгеновская компьютерная томография, УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ.
Обследованные больные были разделены на 3 группы.
1 группу составили 40 пациентов с инсультом средней тяжести, у которых отмечался регресс неврологических симптомов и отсутствовали осложнения в течение заболевания. У всех больных определялись очаговые симптомы, у 8 - расстройства сознания в виде оглушения и сопора. При исследовании системы гемостаза в 1 - 7 сутки заболевания в данной группе регистрировался гиперкоагуляционный синдром в виде достоверного (на 15 - 20% по сравнению с данными контрольной группы) повышения агрегации клеток крови, вязкости крови, уровня фибриногена, увеличения эластичности сгустка; у 28 больных отмечалось незначительное повышение суммарной фибринолитической активности крови (СФА). У 8 пациентов СФА была снижена и у не отличалась от данных контроля.
Нормализация исследуемых показателей отмечалась с 14-х суток и сопровождалась частичным регрессом неврологических симптомов. Наиболее отчетливо эта тенденция проявлялась к 21-м суткам инсульта, особенно у пациентов, имевших изначально более высокий уровень СФА. Это сочеталось с более быстрым и полным регрессом неврологического дефицита. В целом для больных 1-й группы были характерны более высокие значения агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов (отличия по сравнению с контролем оставались достоверными на протяжении всего периода наблюдения), а также умеренное снижение СФА, тогда как значения остальных параметров коагулограммы достоверно не отличались от контроля, хотя нормализация указанных показателей наступала раньше (на 2-й неделе заболевания) у более молодых больных.
2-ю группу (35 человек) составили больные с тяжелым течением инсульта. Грубые очаговые неврологические симптомы в 26% случаев сочетались с общемозговыми, в 15% - менингеальными симптомами; в 12% случаев имел место вторичный стволовой синдром. Регресс неврологического дефицита был незначителен. В 1-е сутки у них наблюдалось повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, показателей тромбоэластограммы - на 18-22% (все отличия достоверны по сравнению с данными контроля). СФА и уровень неферментативного фибринолиза в большинстве случаев были достоверно ниже (на 8 - 12%) по сравнению с показателями 1-й группы и контроля. У 20 больных имели место признаки ДВС - синдрома. Тенденция к нормализации состояния гемостаза и активации фибринолиза определялась лишь к концу 3 - началу 4-й недели заболевания, то есть позже, чем у больных 1-й группы и в контроле. Степень агрегации тромбоцитов и уровень фибриногена были достоверно выше у больных 2-й группы, СФА у них была ниже.
3-ю группу составили 13 больных с неблагоприятным течением инсульта (в 8 случаях инсульт был повторным). У всех больных наряду с грубой очаговой неврологической симптоматикой определялись расстройства уровня бодрствования от оглушения до комы I степени, у 7 больных имелся менингеальный синдром. Летальный исход наступал в течение первых 2 недель заболевания.
Уже с первых суток заболевания прослеживалось достоверное превышение контрольных значений вязкости крови, скорости образования сгустка, резко положительный этаноловый тест у большинства больных на фоне достоверного угнетения СФА при умеренном повышении агрегации тромбоцитов и эритроцитов. К 3 - 7-м суткам инсульта достоверно снижалась агрегация тромбоцитов (на 20 - 25%). Одновременно достоверно удлинялось время образования кровяного сгустка и уменьшалась его эластичность, еще более угнеталась СФА на фоне прогрессирования ДВС - синдрома.
Указанные тенденции достигали максимального развития к концу второй недели, накануне наступления летального исхода. Резко (на 40 - 45%) падала агрегация тромбоцитов и эритроцитов, возрастало время образования сгустка на фоне снижения его эластичности. При этом концентрация фибриногена возрастала, а СФА резко угнеталась. Снижалась вязкость крови, у 4 больных развился синдром "нулевой вязкости" с истощением функционального состояния системы гомеостаза.
Таким образом, наблюдавшаяся в первые сутки инсульта гиперкоагуляция была обусловлена в основном стрессорной реакцией системы гемостаза на развившийся инсульт и тканевую гипоксию [5, 14]. Возникавшая уже на ранних стадиях заболевания активация СФА, в значительной степени связанная с выбросом тромбопластина из очагов ишемизированной ткани, носила компенсаторный характер [13]. Отмечавшаяся впоследствии тенденция к нормализации показателей как клеточного, так и гуморального звеньев гемостаза сопровождалась нормализацией вязкости крови и регрессом проявлений ДВС - синдрома. Обусловленное этим восстановление адекватной церебральной перфузии в ишемизированной зоне явилось одним из факторов, обеспечивших относительно благоприятный исход заболевания и уменьшение выраженности неврологического дефицита [25, 28].
У пациентов с изначально более грубыми расстройствами системы гемостаза, с ранним (уже в первые сутки инсульта) формированием ДВС - синдрома наблюдавшиеся низкая агрегационная способность эритроцитов одновременно с появлением феномена "нулевой вязкости" были обусловлены грубыми обменными нарушениями в мембране эритроцита с изменением физико-химических характеристик и электрического заряда клетки [4, 10, 20]. Значительный выброс тромбопластина вследствие гибели обширных участков мозговой ткани в условиях сниженных функциональных возможностей системы гомеостаза вызывал ее декомпенсацию и приводил к наступлению терминальной стадии ДВС - синдрома [9, 18, 19].
В связи с этим коррекция нарушений системы гемостаза у больных старческого возраста должна проводиться с учетом функциональных возможностей системы регуляции агрегатного состояния крови, а также соматического статуса пациентов. Гиперкоагуляция, снижение СФА, выявленные у подавляющего числа больных, требуют назначения адекватной антиагрегантной терапии в течение всего периода заболевания с постепенным снижением дозы препаратов ввиду опасности развития синдрома отмены. Препаратами выбора являются стугерон, аспирин, танакан, трентал [15]. Эффективно проведение умеренной гемодилюции низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс) [6, 12, 21, 24]. По нашим наблюдениям, на плазменные факторы коагулянтного звена системы гемостаза благоприятно влияет липотропная терапия (липостабил, мевакор, полиспонин, эйконол, эссенциале - форте). При развитии I - II стадии ДВС - синдрома показаны антиагрегантные препараты в сочетании с гепарином и гемодилюцией, а также введением нативной или свежезамороженной плазмы (150 - 200 мл 1 - 2 раза в сутки внутривенно капельно), содержащей антитромбин III и плазминоген в дозе 150 - 200 мл 1 - 2 раза в сутки внутривенно капельно.
Выбор средств терапевтического воздействия и длительность курса лечения должны определяться индивидуально, с учетом обширности очага мозга, соматического статуса больного, а также состояния системы гемостаза.

Литература

  1. Балуда В. А., Бакаган З.С., Гольдберг Б.Д. // Лабораторные методы исследования гемостаза. - Томск, 1980.
  2. Баркаган З.С. // Пробл. гематол. - 1979. - № 7 - С.28-34.
  3. Белоконь О.В., Мунтяну Л.В. Основные аспекты проблем здоровья пожилых людей в России //Здоровье населения Российской Федерации и пути его улучшения. -Матер. I научно-практ. конф. - М., 1994. - С. 50-52.
  4. Бова И.Я. Изменения функции гемостаза у больных с ишемическим инсультом и их лекарственная терапия: Дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1987.
  5. Бурд Г.С. Дыхательная недостаточность у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: Дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1983.
  6. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. - М., 1992.
  7. Гусев Е.И., Виленскии Б.С., Скоромец АЛ. и соавт. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1995. - № 1. - С. 4-8.
  8. Ионова В. Г., Суслина З.А., Ташанян М.М. Прогрессирующие ишемические нарушения мозгового кровообращения и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. / VII Всеросс. съезд неврологов. - Н.Новгород, 1995.
  9. Исмаилова К.Р. Состояние системы гемостаза в остром периоде ишемического инсульта. /VII Всеросс. съезд неврологов. - Н. Новгород, 1995.
  10. Захарченко В.Н., Лушина М.А. // Журн. физ. хим.. -1965. - № 1 - С. 253-257.
  11. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. - М., 1987.
  12. Колесникова Т.И. Клинико-патогенетическое и прогностическое значение изменения гемостаза у больных с мозговым инсультом: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. -М., 1983.
  13. Кузин В.М. Ишемический инсульт: Дисс. ... докт.мед.наук. - М., 1989.
  14. Ладная И.Д. Диагностическое и прогностическое значение оценки тромбоцитарного гемостаза у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией: Дисс. ... канд.мед.наук. - Харьков, 1990.
  15. Рутберг Р.А. // Лаб. дело. - 1961. - № 1961. - С. 6-7.
  16. Саградов А.А. Ценность здоровья и перспективы продолжительности жизни. / Здоровье населения Российской Федерации и пути его улучшения. - Матер. I научно-практ. конф. - М., 1994.
  17. Файнберг Г.Ф. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в остром периоде ишемического инсульта (клинико-биохимическое исследование): Дисс. ... канд. мед.наук. - М., 1991.
  18. Чуканова Е.И. Реологические и свертывающие свойства крови у больных с ишемическим инсультом при лечении антикоагулянтными препаратами: Дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1982.
  19. Ясаманова А.Н. Осмотический гомеостаз и гемореология у больных в остром периоде ишемического инсульта при лечении противоотечными препаратами: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1989.
  20. Asplund К. // Stroke. - 1986. Vol. 16. - Р. 21-28.
  21. O'Brien M. // Stroke. - 1979. - Vol. 10. - Р. 623-628.
  22. Born G., // G.Physiol. - 1967. - Vol. 162. - P. 67-69.
  23. Grotta J., Pettigrew L., Tonnensen A. // Stroke. - 1985. -Vol. 16. - P. 790-795.
  24. Sheinberg P. // Neurology. - 1991. - Vol. 41. -P. 1867-1873.
  25. US Dept. Of Commerce. Stat. Abstracts of the USA.- 1990. / US Dept. Commerce, 1990. - P. 110.
  26. Vanderberg В. // Cerebrovasc. Dis. - 1991. - Vol. 1. -Р. 73-82.
  27. Wood H., Kee D. //Stroke. - 1985. - Vol. 16. - P. 765-772.