Психоневрологические нарушения и некоторые пути их коррекции у больных с ушибом головного мозга, осложненным субарахноидальным кровоизлиянием

Бабиченко Е.М., Гвоздев Ю.Б.

Кафедра нейрохирургии (зав. кафедрой, проф. Е.И. Бабиченко) Саратовского государственного медицинского университета

Реферат. На очень большом и однородном клиническом материале прослежена динамика развития оболочечного синдрома и непродуктивных форм нарушения сознания. Показана связь выраженности упомянутых нарушений с тяжестью перенесенной травмы, интенсивностью геморрагии и сроком после нее. Установлена прямая зависимость между выраженностью оболочечного синдрома и концентрацией в ликворе биологически активных веществ, обусловленных распадом эритроцитов. Разработана и апробирована система лечения больных, включающая выведение небольших порций кровянистого ликвора, эндолюмбальное введение лидазы и кислорода в субарахноидальное пространство. Получены хорошие непосредственные и отдаленные результаты лечения.

В патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы одним из ведущих факторов являются нарушения мозгового кровообращения, вызывающие отек - набухание головного мозга, гипоксию и аноксию мозговой ткани [1, 6, 10, 12, 19]. Черепно-мозговая травма нередко сопровождается внутричерепными кровоизлияниями, наиболее частой формой которых являются субарахноидальные геморрагии [3, 4, 5, 10].
Наличие крови в ликворе всегда является классическим признаком ушиба головного мозга легкой, средней или тяжелой степени [4, 5, 10], частота травматических субарахноидальных кровоизлияний колеблется от 15% до 79% [3, 4, 5, 20].
Большая часть эритроцитов излившейся в субарахноидальное пространство крови всасывается в неизмененном виде через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки [7, 8, 10, 15], а оставшаяся часть эритроцитов подвергается распаду с освобождением гемоглобина и дальнейших продуктов его распада - билирубина, серотонина и других, которые обладают выраженными токсическими свойствами, вызывающими спазм сосудов и еще большее нарушение мозгового кровообращения [4, 5, 9, 10].
В клинике нейрохирургии Саратовского государственного медицинского университета за последние 15 лет (1978-1993) находились на лечении 2000 больных с ушибом головного мозга, осложненным субарахноидальным кровоизлиянием, у 50% из них изучены отдаленные результаты лечения в сроки от 1 года до 10 лет.
Не ставя своей задачей анализ всего многообразия клинической картины травматических субарахноидальных кровоизлияний, мы более подробно остановимся на менингеальном синдроме и нарушениях психики у данной категории больных.
Поясничные пункции производились всем больным в динамике до полной санации ликвора. При этом выводилось 10-15 мл кровянистого ликвора и с гемостатической целью эндолюмбально вводилось такое же количество кислорода [4, 5, 10]. Было установлено, что даже при массивной геморрагии (1 - 2 млн эритроцитов в 1 мм3 ликвора) в первые часы или сутки после травмы выраженность менингеального синдрома была довольно умеренной. В дальнейшем при повторных пункциях, позволивших констатировать уменьшение числа неизмененных эритроцитов в ликворе, клинически было отмечено нарастание менингеального синдрома, в том числе синдрома мозжечкового намета [3].
Биохимические исследования ликвора методом Йендрашека [10] показали, что наряду с уменьшением количества неизмененных эритроцитов в ликворе нарастает количество одного из продуктов распада гемоглобина - билирубина до 1-2 мг/л. Максимальное содержание билирубина в ликворе при незначительной геморрагии (до 10 тыс. эритроцитов в 1 мм3) приходится на 5 -7-е сут после травмы. При умеренной геморрагии (до 100 тыс. эритроцитов в 1 мм3) - на 10-12-е сут, а при массивной субарахноидальной геморрагии (свыше 100 тыс. эритроцитов в 1 мм3) - на 14- 15-е сут.
Наши клинические наблюдения показали, что именно в вышеуказанные сроки резко возрастает выраженность менингеального синдрома. Это позволило прийти к выводу, что степень раздражения мозговых оболочек и выраженность менингеального синдрома при травматических субарахноидальных кровоизлияниях зависят не столько от количества неизмененных эритроцитов, сколько от продуктов распада гемоглобина, в частности билирубина. Этим же объясняется факт отсутствия или незначительной выраженности менингеального синдрома в первые часы или сутки после травмы.
Известно, что излившаяся в подпаутинное пространство кровь и особенно продукты ее распада вызывают асептическое воспаление оболочек с исходом в рубцово-спаечный процесс на различном протяжении подпаутинного пространства. Это в свою очередь резко нарушает резорбцию ликвора и ведет к формированию внутренней гипорезорбтивной гидроцефалии.
Эндолюмбальное введение кислорода с последующей краниографией в ранние сроки после травмы у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями, прежде всего с лечебной целью, позволило изменить существовавшее ранее представление о поздних сроках формирования посттравматического церебрального арахноидита и сопутствующей ему гипорезорбтивной гидроцефалии. Нами было установлено, что эти патологические процессы у данной категории больных формируются уже на 2-й неделе после травмы, причем выраженность их прямо пропорциональна тяжести ушиба головного мозга и массивности субарахноидального кровотечения.
Полученные данные послужили основанием для проведения раннего рассасывающего лечения, в котором наряду с широко применяемыми лечебными мероприятиями (краниоцеребральное охлаждение, гемостатики, анальгетики, антигистаминные, противоотечные средства, целенаправленная осмотерапия и т.д.) использовались повторные поясничные пункции с выведением небольшого количества кровянистого ликвора и эндолюмбальным введением кислорода по методике, предложенной Е.Г. Лубенским [14]. Это способствовало более быстрой санации ликвора, улучшению состояния больных и выравниванию неврологической симптоматики.
С целью воздействия на пролиферативные процессы, формирующиеся в подоболочечных пространствах, в раннюю рассасывающую терапию больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями мы включили разработанную нами [4, 5] методику эндолюмбального введения лидазы. Последняя растворялась ликвором больного, которому вводилось эндолюмбально по 32 ЕД препарата после санации ликвора, обычно начиная с 12-14-х сут после травмы. Курс лечения включал 3 - 4 эндолюмбальных введения препарата с интервалами в 2 - 4 дня. Применяемое нами разведение лидазы ликвором больного, которому она вводится, способствовало значительному уменьшению или даже полному предотвращению побочной пирогенной реакции, наблюдаемой нами ранее при растворении препарата стерильной дважды дистиллированной водой.
Наряду с этим для уменьшения выраженности спаечного процесса в оболочках мозга и нормализации ликвородинамики обычно на 16-18-е сут после травмы, когда ликвор полностью санировался, с лечебной целью проводилась пневмоэнцефалография с эндолюмбальным введением 50 - 60 см3 кислорода. В зависимости от массивности подпаутинного кровотечения определялась та или иная степень выраженности внутренней гидроцефалии, при которой на повторных обзорных краниограммах выявлено замедление резорбции газа до 14 дней.
У всех наблюдавшихся нами больных уже на 4 -5-е сут после эндолюмбального введения кислорода отмечалось улучшение состояния, что проявлялось в значительном уменьшении или даже исчезновении головных болей, менингеального синдрома, выравнивании очаговой неврологической симптоматики и нормализации ликворного давления. По-видимому, создание временного кислородного депо в подоболочечных пространствах головного мозга в определенной степени препятствует формированию пролиферативно-спаечных процессов, улучшает оксигенацию мозга и нормализует ликвородинамику, что способствует наиболее полному восстановлению нарушенных функций головного мозга у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Об этом свидетельствовали и изученные нами отдаленные результаты лечения.
Противопоказаниями к пневмоэнцефалографии являлись выраженная внутричерепная гипертензия (ликворное давление свыше 280 - 300 мм вод. ст.) и преклонный возраст больных [5].
Другой важной особенностью клинического течения ушибов головного мозга с субарахноидальными кровоизлияниями являются нарушения сознания и психические нарушения, которые обычно находятся в прямой зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы и массивности подпаутинного кровотечения.
Нарушения сознания и психические нарушения при различных клинических формах острой закрытой черепно-мозговой травмы констатируются в 80 - 95% наблюдений [5, 9, 10, 12, 13]. Глубина и длительность нарушений сознания в значительной степени служат критериями тяжести черепно-мозговой травмы и основанием для прогноза. Ряд авторов [17, 18, 20] пришли к выводу, что если утрата сознания длится до 7 сут, то прогноз может быть благоприятным. При длительности бессознательного состояния до 14 сут прогноз сомнительный, а свыше 14 - малоутешительный.
Наши многочисленные наблюдения показали, что утрата сознания в момент травмы у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями при относительно благоприятном течении сменяется в дальнейшем состоянием глубокого оглушения или возникновением психомоторного возбуждения, спутанности и дезориентированности.
11% наблюдавшихся нами больных поступили в стационар в состоянии комы с тяжелыми ушибами головного мозга и массивной субарахноидальной геморрагией. У этих больных количество эритроцитов составляло от 350 тыс. до 2,5 млн в 1 мм3 ликвора. Динамика нарушения сознания среди данной категории больных была следующей: у половины из них кома сменилась состоянием сопора через 2 - 3 сут после травмы, у остальных - через 5 - 6 сут. В дальнейшем у всех больных указанной группы развился корсаковский травматический амнестический синдром, длившийся в течение 2 - 3 нед после травмы.
25% больных поступили в клинику в сопорозном состоянии, у них диагностированы ушибы головного мозга средней степени тяжести с умеренной субарахноидальной геморрагией. Состояние сопора сопровождалось выраженным психомоторным возбуждением, которое длилось от 2 до 5 дней. В дальнейшем у всех этих больных, как правило, наблюдался корсаковский травматический амнестический синдром.
Как показали наши наблюдения, помимо седативной терапии (аминазин, седуксен, реланиум и др.), выраженное лечебное действие в купировании психомоторного возбуждения оказывали люмбальные пункции с выведением кровянистого ликвора и эндолюмбальным введением 10-15 см3 кислорода.
В состоянии глубокого оглушения в клинику поступило 26% больных, глубокое оглушение сознания у них сменилось умеренным на 2 -3-е сут.
Большое прогностическое значение имела динамика нарушений сознания у наших пациентов. Быстрый переход из коматозного в сопорозное состояние, а затем в состояние оглушения являлся благоприятным прогностическим признаком: в дальнейшем в этих случаях отмечена вполне удовлетворительная нормализация психических нарушений и памяти.
38% больных поступили в клинику в ясном сознании, с полной сохранностью ориентировки, но у всех у них имелись нарушения памяти в виде ретро- или антероградной амнезии, которая сохранялась в течение 3 - 7 сут. Эту группу составили больные с легкими ушибами головного мозга и незначительной субарахноидальной геморрагией.
Как было отмечено выше, всем больным с лечебной целью на 16-18-е сут после травмы проводилось эндолюмбальное введение кислорода с последующей пневмоэнцефалографией. При этом во всех случаях наблюдалось значительное улучшение памяти, происходила ликвидация корсаковского травматического амнестического синдрома.
Таким образом, наш опыт позволяет рекомендовать к более широкому применению повторные люмбальные пункции с выведением кровянистого ликвора и эндолюмбальным введением кислорода, а также пневмоэнцефалографию у больных с острыми травматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Это способствует не только быстрой санации ликвора, но и значительной нормализации психических нарушений у данной категории больных.
Литература
1. Анохин П.К. // Общее обезболивание в хирургии / Под ред. И.С.Жорова. - М., 1959. - С. 478-488.
2. Арутюнов А.И. // Вопр. нейрохирургии. - 1955. - № 2. - С. 4-9.
3. Бабиченко Е.И. // Тез. науч. конф., посвящ. 125-летию Тамбов, обл. больницы. - Тамбов, 1967. - С. 59-61.
4. Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Б. // Вопр. нейрохирургии. - 1970. - № 1. - С. 36-41.
5. Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Б., Курочкин Г.И. Закрытая черепно-мозговая травма, осложненная внутричерепными кровоизлияниями. - Саратов: Изд-во Саратов, ун та. - 1974. - 259 с.
6. Бабчан И.С. Закрытые повреждения черепа и головного мозга: Метод, пособие. - Л., 1958.
7. Барон М.А. // Труды I Всесоюз. конф. нейрохирургов. - Л., 1958. - С. 24-36.
8. Внуков В .Т. // Материалы конф. молодых нейрохирургов. - Минск, 1967. - С. 184-186.
9. Вяльцева И.Н. Состав спинномозговой жидкости при субарахноидальных кровоизлияниях: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1967.
10. Гвоздев Ю.Б. Некоторые особенности клиники и лечения больных с острой закрытой черепно-мозговой травмой, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием: Дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 1969.
11. Гращенков Н.И., Иргер И.М. // Руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. VIII. - С. 325-369.
12. Калинер С. С. Психопатологические нарушения при острых травматических внутричерепных кровотечениях // Травма нервной системы. - Л., 1960. - С.181-183.
13. Калинер С. С. Психические нарушения при травме черепа и головного мозга. - Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1967.
14. Лубенский Е.Г. // Труды Всерос. науч.-практ. конф. нейрохирургов. - М., 1956. - С. 82 - 84.
15. Майорова НА Экспериментальное исследование всасывания эритроцитов из межоболочечных пространств мозга: Дис. ...- канд. мед. наук. - М., 1955.
16. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы. - М.г 1947.
17. FroweinB.A. // Acta neurochir. -1961. - №4.-P. 468-495.
18. Lehman H.D. // Bnms Beitr. Klin. Hir. - 1964. Bd. 208, № 4. - S. 490-501.
19. Richer J. // Virchow's Arch. f. pathol. anal. - 1919. -№ 226. - P. 180-212.
20. Tonnis W. // Wein. klin. Wschr. - 1963. -№ 29-30. P. 554-556.

Бабиченко Е.М., Гвоздев Ю.Б. Психоневрологические нарушения и некоторые пути их коррекции у больных с ушибом головного мозга, осложненным субарахноидальным кровоизлиянием // Неврологический вестник. - 1994. - Т. XXVI, вып. 3-4. - С.12-15