Изучено развитие патологических механизмов пароксизмальных состояний эпилептической и неэпилептической природы пубертатного периода. Систематизированный подход к выявлению заинтересованности многих систем организма, обеспечивающих гомеостаз (психической, вегетативной, иммунной), выявил их несостоятельность. С учетом главенствующей роли ЦНС в осуществлении приспособительных, адаптивных функций организма формирование пароксизмального состояния (ПС) рассматривается как одно из проявлений дизадаптации ЦНС в периоде гормонального дисбаланса.

ПС - это обобщенное понятие, которое включает в себя судорожные и бессудорожные пароксизмы эпилептического и неэпилептического генеза. ПС не является нозологической формой заболевания: это патологический синдром, который может иметь ведущее значение в клинической картине различных заболеваний. Большое разнообразие клинических проявлений пароксизмальных состояний обусловлено их полиэтиологичностью. Несмотря на то что ПС является проявлениями совершенно различных заболеваний, во всех случаях обнаруживаются общие этиологические и патогенетические факторы.

Целью настоящей работы явилось выявление общих этиологических и патогенетических факторов развития ПС с разработкой общих подходов к интегральной системе оздоровления больных подростково - юношеского возраста с пароксизмальными состояниями.

Под наблюдением находилось 645 больных с ПС (370 лиц мужского и 275 - женского пола) в возрасте от 10 до 20 лет: 278 подростков и 367 чел. юношеского возраста. По клиническим проявлениям все больные были распределены на три основные группы: 1-я группа - больные с эпилептическими пароксизмами (189 чел.), 2-я - с неэпилептическими пароксизмами (377 чел.), 3-я - с субклиническими проявлениями, неклассифицируемые ПС (79 чел.). Длительность заболевания колебалась от 1 года до 12 лет.

Обследование и лечение больных ПС проводилось в условиях клиники нервных болезней на базе областной клинической больницы им. Н.А.Семашко, гарнизонного военного госпиталя г. Н.Новгорода и поликлиники № 30 Советского района г. Н.Новгорода. Комплекс общеклинического обследования включал сбор анамнестических данных, клинико-неврологическое обследование больных, исследование периферической крови, мочи на содержание катехоламинов и кортикостероидов, изучение иммунного статуса (содержание Т- и В - лимфоцитов и их субпопуляций Т-хелперов и Т - супрессоров, соотношение Т-хелперов/Т - супрессоров, содержание иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов в крови), церебральной гемодинамики методами реоэнцефалографии , ультразвуковой доплерографии, функционального состояния ЦНС методом электроэнцефалографии, функционального состояния вегетативной нервной системы по трем показателям (исходный вегетативный тонус, вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности), психологических и характерологических особенностей больных с помощью опросников Г.Айзенка (1968), Ч.Спилбергера (1976), А.Е.Личко (1970) и методом рисуночного теста “Несуществующие животные”, электрического сопротивления кожи в репрезентативных точках по Накатани в модификации В.Г.Вогралика, М.В. Вогралика (1988), компьютерно - томографическое исследование головного мозга.

Комплексное обследование больных ПС позволило выявить различные нарушения в функциональном состоянии органов и систем. В 46% наблюдений обнаружено наличие соматических заболеваний. Особенностью больных ПС явилось частое у них сочетание (37,8%) с такими заболеваниями, как энурез, энкопрез, заикание, аллергия (диатез, нейродермит, бронхиальная астма), снохождение, сноговорение и др. При изучении возможных общих этиологических факторов развития ПС отмечено наличие патологии пре- и перинатального периодов развития (36,97%), травмы головного мозга, в том числе и родовые (27%), инфекции, в том числе и нейроинфекции (18%), наследственная предрасположенность (12,2%). В 5,8% случаев причины развития заболевания выявить не удалось.

При клинико - неврологическом исследовании больных ПС, кроме специфических жалоб для каждой нозологической формы заболевания, общими являлись жалобы на головные боли , повышенную утомляемость, раздражительность. тревожность, снижение концентрации внимания, памяти, нарушение сна, снижение аппетита.

Изучение вегетативного статуса больных ПС выявило дизадаптацию эрго- и трофотропных систем. В исходном вегетативном тонусе преобладали ваготонические вегетативные реакции (68,2%); вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение физической деятельности оценивались как избыточные у 76,3% больных. Результаты, полученные при исследовании состояния церебральной гемодинамики у больных ПС, указывают на наличие значительных изменений по сравнению со здоровыми лицами. Основными факторами, влияющими на характер церебральной гемодинамики, явились состояние гемодинамики организма в целом (наличие гипер- или гипотонии), местные нарушения кровоснабжения, расстройства сосудистой проницаемости при различных патологических состояниях, гипоксия, изменение внутричерепного давления под воздействием травмы, инфекций, интоксикаций, уровень сосудистой реактивности. Наряду с нарушениями в артериальной системе у больных в 73,1% случаев определялись нарушения в венозной системе.

Данные КТ обследования головного мозга свидетельствуют о наличии органических изменений у больных ПС, которые выражались в форме сужения или расширения желудочков, цистернальных пространств, кистозных образований субарахноидальных пространств. сглаженности кортикальных борозд, петрификатов участков демиелинизации.

При исследовании функциональной активности головного мозга методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) у всех больных ПС выявлялись общие изменения, которые характеризовались неспецифическими проявлениями дисфункции биоэлектрической активности в виде запаздывания возрастного формирования основных физиологических ритмов, нарушения их зонального распределения, изменения реактивности на функциональные пробы, нарушения представительства медленноволновой активности. Дизритмия и функциональная незрелость мозга обычно являлись признаком органического поражения в пре-, перинатальном периодах развития плода. Пароксизмальная активность на ЭЭГ выражалась наличием острых потенциалов, “спайк - волн”, комплексов “острая - медленная волна”, пик-волна”, генерализованными вспышками тэта-, дельта - волн.

Полученные данные нейропсихологического обследования больных пубертатно - юношеского возраста свидетельствовали о наличии выраженных изменений в их психической сфере. У больных ПС нередко развиваются психопатологические нарушения. ПС часто сопровождаются девиантными формами поведения, которые отягощают течение заболевания и требуют специальных методов коррекции - медицинских, педагогических. психологических, социальных.

Рассматривая ПС как заболевания, при которых имеются нарушения нейроэндокринной регуляции, мы можем предположить наличие соответствующих изменений в деятельности надпочечников. Это связано прежде всего с функциональной активностью ЦНС и нарушением интегрирующих функций диэнцефального отдела головного мозга. Под контролем гипоталамуса происходит синтез в надпочечниках и вбрасывание в русло крови катехоламинов и кортикостероидов. Результаты исследований указывают на повышение содержания катехоламинов в периоде, предшествующем развитию ПС и затем на постепенное снижение до границ нормы. Содержание кортикостероидов, как правило, в предкризовом периоде снижалось до нижних границ нормы и в постприступном периоде имело тенденцию к возрастанию.

Изучение иммунного статуса у больных ПС позволило выявить снижение содержания в крови Т-лимфоцитов в большинстве случаев за счет снижения уровня Т - супрессоров по сравнению с таковыми у здоровых. Зарегистрировано повышение содержания В - лимфоцитов, возрастание иммунорегуляторного коэффициента (соотношение Т - хелперов/Т - супрессоров), содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Таким образом, полученные данные указывают на то, что в основе развития ПС находятся нарушения нейроиммунно - эндокринных взаимоотношений, возникших на фоне органической церебральной патологии, а также на то, что ПС являются заболеваниями нервной регуляции.

Исходя из положения о наличии у больных ПС общих этиологических и патологических механизмов развития заболевания, был разработан общий подход к реабилитационным мероприятиям. Этот подход основан на восстановлении регулирующих функций ЦНС вегетативной эндокринной и иммунной систем; оптимизации взаимоотношений эрго- и трофотропных систем адаптации путем снижения повышенной вегетативной и иммунной реактивности; повышении адаптационных механизмов, препятствующих развитию ПС. Для решения этих задач использовались медикаментозный метод лечения и акупунктура. Медикаментозная терапия осуществлялась в зависимости от нозологической формы заболевания и клинических проявлений пароксизмальных состояний. В комплекс медикаментозных средств включались препараты, действие которых было направлено на снижение биоэлектрической активности головного мозга, на улучшение церебральной гемодинамики. По показаниям проводили дегидратационную, рассасывающую, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию. В случаях нарушений со стороны психоэмоциональной сферы использовались нейролептики и транквилизаторы.

При всех ПС были назначены противосудорожные и иммуномодулирующие препараты: продолжительность лечения больных эпилептическими пароксизмами составила от 3 до 5 лет. Медикаментозная терапия неэпилептических пароксизмов осуществлялась курсами в течение 2 - 3 недель. В зависимости от характера клинических проявлений проводились 2-3 курса лечения.

Акупунктуру (АП) использовали у больных ПС как дополнительно к медикаментозному лечению, так и самостоятельно. АП обладает широким спектром действия, оптимизируя нейроэндокринные и нейроиммунные взаимоотношения. Для каждой из изучаемых нозологических форм ПС нами разработаны универсальные схемы АП, основной задачей которых являлась гармонизация и укрепление гомеостатических возможностей организма, восстановление жизненного тонуса, стимуляция психической и физической работоспособности, повышению устойчивости организма к действию экстремальных факторов. Курс лечения эпилептических пароксизмов составлял 7 дней с последующей поддерживающей терапией в течение всего периода течения заболевания, а неэпилептических пароксизмов методом АП - 10-12 дней с последующим проведением 2-3 курсов поддерживающей терапии. Длительность наблюдения за больными колебалась от 2 до 10 лет.

В результате проведенного медикаментозного лечения больных ПС положительный эффект был достигнут в 84,3% случаев, сопровождавшихся прекращением или существенным урежением частоты приступов. Частота пароксизмов уменьшилась незначительно в 8,9% наблюдений. Терапевтическая эффективность отсутствовала в 6,8% случаев.

Положительный эффект в результате проведения АП отмечен в 76,3% наблюдений. Незначительное урежение пароксизмов наблюдалось у 16,1% больных. Лечение оказалось неэффективным в 7,65% случаев.

Наиболее результативным был сочетанный метод лечения - медикаментозная терапия и акупунктура: положительный эффект - в 88,4% случаях, незначительное урежение пароксизмов отмечено - в 6,2%,. отсутствие эффекта - в 5,4%.

Медикаментозная терапия субклинических (неклассифицируемых) пароксизмов проводилась с использованием в качестве базисных препаратов клоназепама, глицина, глютаминовой кислоты, пантогама. С целью стимуляции Т- и В-клеточного иммунитета назначался спленин и тималин. В результате проведенной медикаментозной терапии положительный терапевтический эффект был достигнут в 95,6% наблюдений. Эффективность АП больных с субклиническими пароксизмами составила 94,3%. Эффективность сочетанной терапии составила 100%.

Особенностью пубертатно - юношеского возраста является высокий уровень иммунной, вегетативной реактивности и тесно связанный с этим высокий уровень судорожной готовности. При этом повышается возможность развития пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза, а также трансформация неэпилептических пароксизмов в эпилептические. Поэтому лечение на ранних этапах развития заболевания, на этапе донозологических форм, в большинстве случаев дает положительный терапевтический эффект, который выражается либо в полном выздоровлении, либо в значительной степени в уменьшении клинических проявлений заболевания и в более длительных сроках ремиссии.

Таким образом, на основании проведенного комплексного исследования больных ПС пубертатно - юношеского возраста и их лечения можно сделать предположение о наличии общих этиологических и патогенетических механизмов развития ПС при различных нозологических формах заболеваний, в основе которых лежит нарушение интегрирующей и регулирующей роли ЦНС. Ключевым звеном патогенеза ПС, по нашему мнению. является измененная иммунная и вегетативная реактивность. Нормализация нейроиммунно - эндокринных взаимоотношений является общим терапевтическим подходом к лечению ПС в различных клинических проявлениях.