Роль артериальной гипертензии в естественном течении аневризм сосудов головного мозга

Лебедева Е.Р., Сакович В.П.

Уральская государственная медицинская академия, городская клиническая больница № 40, г.Екатеринбург

Реферат. Определена частота артериальной гипертензии у 61 пациента с аневризмами мозговых сосудов и изучено ее влияние на их естественное течение. У большинства обследованных (57 чел.) аневризмы проявлялись внутричерепными кровоизлияниями, у 4 пациентов разрывов аневризм не было. Частота артериальной гипертензии у больных с аневризмами составляла 62,3%, в контроле - 50%. При ее наличии наблюдались трехкратное увеличение частоты повторных ранних кровоизлияний, разрывы аневризм в более молодом возрасте и утяжеление неврологической симптоматики. У 4 пациентов произошел разрыв мелких аневризматических выпячиваний. В родословных больных с аневризмами отмечена достаточно высокая частота артериальной гипертензии по сравнению с контролем. Обсуждены вопросы ее генетической обусловленности у больных с аневризмами и ее роль в естественном течении аневризм.

Причины происхождения и развития аневризм сосудов головного мозга до сих пор до конца не изучены. Большое значение в их возникновении придается слабости стенки сосудов в местах анастомозирования или деления, которая во многом обусловлена дефицитом коллагена III типа, процессом старения сосудов, а также токсическими, бактериальными и обменными повреждениями артерий [1, 4].
Несомненно, что наряду с этими факторами важную роль играют гемодинамические нагрузки на сосуды [1, 6, 7, 9, 10, 12], среди которых доминирует АД. Даже при отсутствии слабости мозговые артерии из-за некоторых особенностей строения имеют самую тонкую стенку в сравнении с артериями других органов. АД вызывает пульсовую деформацию сосудов, возникающую около 100 тысяч раз в сутки [ 1 ]. Повышение АД усиливает изнашивание стенки сосудов и при существующей ее слабости не может не вызывать прогрессирующего снижения прочности, в некоторых случаях запуская весь процесс аневризмогенеза. При уже сформировавшейся аневризме АД воздействует и на нее. Исследования показали, что интрааневризматическое давление такое же, как и системное артериальное давление [6]. Установлено, что максимальная сила растяжения стенок аневризмы значительно ниже, чем таковая у артериальных стенок. Повышение внутрисосудистого давления находится в прямой зависимости от толщины сосудистой стенки и вызывает ее разрыв [12]. Тонкостенные аневризмы могут увеличиваться чаще при более низком интрааневризматическом давлении [12].
С этих позиций изучение влияния артериальной гипертензии на естественное течение аневризм может представлять несомненный интерес, особенно в отношении частоты повторных кровоизлияний, возраста больных при разрыве аневризм, наличия множественных аневризм и их размеров.
Работа основана на ретроспективном анализе течения и клиники заболевания у 61 больного с аневризмами мозговых сосудов, оперированных в нейрохирургической клинике Уральской государственной медицинской академии в "холодном" периоде - после регресса симптомов внутричерепного кровоизлияния. Повторные кровоизлияния наблюдались у 12 больных. У 5 пациентов разрыва аневризмы не было и клиника заболевания напоминала у них опухоль мозга. Наибольшую возрастную группу составляли больные от 41 до 50 лет (26 чел.). Пациентов в возрасте от 31 до 40 лет было 14, от 51 до 60 - 11.Число лиц других возрастных групп было меньшим. Преобладали мужчины (56,7%).
Наиболее распространенной локализацией аневризм был бассейн передней мозговой (ПМА) и передней соединительной артерии (ПСА) - у 23, а также внутренней сонной артерии (ВСА) - у 21, средняя мозговая артерия (СМА) - у 8, аневризмы основной артерии - у 2. У 7 пациентов отмечались множественные аневризмы.
У всех больных была выполнена двусторонняя каротидная ангиография, которую у некоторых пациентов дополняли вертебральной ангиографией, МРТ, КТ головного мозга. Для установления наличия артериальной гипертензии тщательно анализировали амбулаторные карты пациентов, регулярно измеряли АД на обеих руках, проводили ЭКГ и УЗИ сердца. Нас интересовал сам факт наличия артериальной гипертензии (АГ), время ее развития, уровень рабочего АД, максимальные цифры повышения АД и частота его подъемов, регулярность и адекватность гипотензивной терапии.
В зависимости от наличия АГ все пациенты были разделены на 2 группы:
1) лица с нормальным уровнем АД, у которых никогда не было зарегистрировано подъемов АД; 2) больные с АГ. В каждой группе анализировали размеры аневризм, их локализацию, наличие повторных кровоизлияний и сроки между ними, неврологическую симптоматику.
Контрольную группу составили 28 пациентов с опухолями головного и спинного мозга в возрасте от 15 до 60 лет (60,7% женщин, 39,3% мужчин). Наличие АГ у них устанавливалось аналогичным образом. Кроме того, для оценки частоты АГ у родственников больных были собраны родословные всех пациентов с аневризмами и у лиц контрольной группы.
АГ была выявлена у 38 (62,3%) пациентов с аневризмами (у 18 мужчин и 20 женщин) и у 50% лиц контрольной группы. Длительность существования АГ до развития кровоизлияния у 2 пациентов составляла один год, у 5 - до 2 лет, у 4 - до 3 лет, у 4 - до 5 лет, у 13 - до 10 лет, у 4 - до 15 лет, у 2 - до 20 лет, у 2 - до 25 лет, у одного - до 30 лет, у одного - до 35 лет. 47,4% пациентов при повышении АД принимали гипотензивные препараты, 42,1% - ими не пользовались, и только 10,5% лиц получали адекватную регулярную терапию АГ.
По локализации у 15 лиц с АГ преобладали аневризмы ВСА, у 13 - ПМА - ПСА, у 5 - СМА, у одного - основной артерии; у 4 человек были множественные аневризмы. В 86,8% случаев произошли внутричерепные кровоизлияния; у 5 пациентов разрывов аневризм не было (у 3 - аневризмы кавернозной части ВСА). У 5 из 6 самых молодых пациентов (в возрасте до 30 лет) с разрывами аневризм была АГ. В возрастной группе от 41 до 50 лет было больше всех больных с АГ. Именно в это время у 17 пациентов с АГ произошел разрыв аневризм. При наличии АГ в большинстве случаев разрыв аневризм был обычным. Однако у 4 пациентов зарегистрирован разрыв маленьких аневризматических выпячиваний (при нормальном АД аневризматическое выпячивание было источником кровоизлияния лишь у одного пациента). Повторные кровоизлияния при наличии АГ произошли в 9 случаях, что в 3 раза чаще, чем у лиц с нормальным АД. В большинстве случаев они были двукратными, в одном случае было 3 кровоизлияния. Наиболее часто они случались в сроки от 2 недель до одного месяца. Утяжеление неврологической симптоматики из-за выраженных ишемических нарушений, наличия внутримозговой гематомы у больных с АГ при разрыве аневризм отмечалось в 3,5 раза чаще, чем у пациентов с нормальным АД, при повторном кровоизлиянии - в 7 раз чаще.
Анализ родословных больных с аневризмами показал, что АГ была у 42 матерей и у 13 отцов. При наличии АГ у 38 больных с аневризмами их матери (27 чел.) и отцы (9 чел.) также страдали АГ. АГ была выявлена и у обоих однояйцовых близнецов с аневризмами. Среди родителей 28 больных с опухолями головного мозга АГ диагностирована у 15 матерей и у 3 отцов.
Частота АГ у больных с аневризмами колеблется от 21 до 39% [9, 10]. По данным А.П.Негрецкого, встречаемость АГ у пациентов с аневризмами значительно большая - у 71,9% [3]. В наших наблюдениях АГ была выявлена у 62,3% пациентов с аневризмами, что выше, чем в контроле. Однако некоторые авторы [5, 8] не находят существенной разницы в частоте АГ и объясняют это тем, что в 50-летнем возрасте, когда аневризмы встречаются особенно часто, у каждого третьего больного АД повышено без наличия аневризм [2]. Мы склонны считать, что более высокая частота АГ у больных с аневризмами связана с наличием определенной генетической связи между этими заболеваниями, что подтверждает более частая встречаемость АГ не только у родственников лиц с аневризмами при наличии АГ, но и у родственников больных с аневризмами без АГ по сравнению с контролем, наличие АГ у обеих сестер - однояйцовых близнецов с аневризмами. Конечно, этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Размер аневризм при наличии АГ у наших пациентов был обычным в большинстве случаев. Однако у 4 из них произошел разрыв маленьких аневризматических выпячиваний, что наводит на мысль о том, что АГ усиливает слабость стенок и приводит к разрыву истонченного участка. Это подтверждает и факт преобладания повторных кровоизлияний у больных с АГ. Гипертензия увеличивает риск повторных кровоизлияний у больных с аневризмами внутренней сонной артерии и множественными аневризмами [11].
Сопутствующие любой АГ изменения в сосудах, очевидно, приводят к тому, что при разрыве аневризмы более часто наблюдаются ишемические и тяжелые геморрагические осложнения, что, несомненно, отягощает прогноз и исход заболевания.

Выводы

  1. Достаточно высокая встречаемость АГ у пациентов с аневризмами ( в том числе и у однояйцовых близнецов) и членов их семей может свидетельствовать о генетической обусловленности этих заболеваний.
  2. АГ оказывает влияние на естественное течение аневризм сосудов головного мозга, что проявляется в большей частоте ранних повторных кровоизлияний, разрывах маленьких аневризматических выпячиваний, развитии кровоизлияний в более молодом возрасте и утяжелении неврологической симптоматики, частой встречаемости множественных аневризм. С учетом генетической связи в развитии АГ и аневризм, неблагоприятного влияния АГ на сосуды и ее роль в аневризмогенезе необходимы ранняя профилактика, диагностика и лечение АГ у пациентов, в семьях которых были случаи АГ и кровоизлияний. При наличии у родственников аневризм необходим скрининг пациентов. При сочетании АГ с аневризмами сосудов мозга обязательны возможно раннее хирургическое лечение аневризм и аневризматических выпячиваний и нормализация АД.
Литература
  1. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. - Том 1. - СПб., 1993.
  2. Мясников А.П. Гипертоническая болезнь. - М., 1954.
  3. Негрецкий А.П. Клинико-анатомический анализ причин летальных исходов больных с аневризмами артерий головного мозга: Автореф.дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1992.
  4. Шишкина Л.В., Лазарев В.А., Мещерякова А.В. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга // I съезд нейрохирургов Российской Федерации. - Тез.докл.- Екатеринбург, 1995. - С.286.
  5. Andrews R.I., Spiegel P.K. J.Neurosurg. - 1979. - Vol.51. - P. 27-32.
  6. Ferguson G.G.// J.Neurosurg. - 1972. - Vol. 37. - P. 666-677.
  7. Kojima M., Handa H., Hashimoto N. et al. // Stroke. 1986. - Vol. 17. - H.835- 841.
  8. McCormicr W.F., Schvmalsieg E.J. // Arch.Neurol. - 1977. - Vol. 34. -P.285-287.
  9. Nakagawa T., Hashi K. // J.Neurosurg. - 1994. -Vol. 80. - P. 217-223.
  10. Ostergaard J.R.// Acta neurol.scand. - 1989. - Vol.80. - P.81-98.
  11. Richard Y., Winn, Alab E. Richardson and Jonn A.Jane. // Cerebovascular Surgery: Vol.3/ Ed. J.M.Fein, E.S.Flamm. - N 4. - Berlin-Heidelbrg-Tokyo, 1989. - P. 667-678.
  12. Shievink W.I., Piepgras D.G., Wirth F.P. // J. Neurosurg. - 1992. - Vol.76 - P. 1019-1024.

№1-2 1998 г.