Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности

Осетров Б.А., Салычева Л.В., Комиссаренко А.А.

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Реферат. У 260 больных с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза изучено состояние линейного мозгового кровотока методом церебральной радиоциркулографии. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычислен предложенный авторами коэффициент эффективности линейного кровотока в кровоснабжении мозга. Полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено. У больных дисциркуляторной энцефалопатией I стадии кровоток по мозговым сосудам замедлен при уменьшении кровенаполнения мозга и кровоток преобладает в левом полушарии, а во II стадии в кровоснабжении мозга наблюдается "ретроградный венозный подпор", за счет которого кровенаполнение сосудов сохраняется на сравнительно высоком уровне. Межполушарные гемодинамические различия сглаживаются. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Уровень снабжения в левом полушарии мозга оказывается на более низком уровне, чем в правом. При дальнейшем развитии патологии гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть.

Нарастающие нарушения кровоснабжения мозга при церебральном атеросклерозе являются основной причиной ишемизации мозговой ткани. Тем не менее динамика изменений линейного кровотока и кровенаполнения сосудов мозга по мере развития клинических проявлений церебрального атеросклероза до сих пор изучена недостаточно [3, 5, 6]. В связи с этим целью настоящей работы было исследование состояния церебральной гемодинамики при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.
Обследованы 260 больных мужчин в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст – 63,9±0,39 лет) с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза. В зависимости от выраженности сосудистой патологии все больные были разделены на группы в соответствии с классификацией НИИ неврологии АМН СССР [4]. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭ-I) были отнесены к 1-й группе (45 чел.), II стадии (ДЭ-II) – ко 2-й (163 чел.), III (ДЭ-III) – к 3-й (52 чел.). В контрольную группу вошли 30 здоровых лиц (средний возраст – 55,3±1,03 года).
Для оценки состояния линейного мозгового кровотока (ЛМК) в сосудах головного мозга использован метод церебральной радиоциркулографии (РЦГ), основанный на регистрации прохождения по сосудам мозга радиоактивной метки. Радиоциркулограммы записывали на универсальной радиодиагностической установке "УРУ". В качестве радиоактивного индикатора применяли альбумин, меченный I131 из расчета 0,5 мкк на 1 кг массы тела больного.
С помощью РЦГ определяли длительность (время) артериальной, капиллярной, венозной (удвоенное время полувыведения радионуклида) фаз мозгового кровотока, общее время мозгового кровотока (ВМК), кровенаполнение полушарий мозга [1]. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычисляли предложенный нами [2] коэффициент эффективности линейного кровотока (КЭЛК) в кровоснабжении мозга, который рассчитывали по формуле: КЭЛК = H/T*100%, где Н – высота РЦГ - кривой, Т – общее время мозгового кровотока (ВМК).
За норму принимали показатели линейного мозгового кровотока, выявленные в контрольной группе (табл. 1).

Таблица 1
Показатели линейного мозгового кровотока в контрольной группе
ПоказателиПравое полушариеЛевое полушарие
Количество3030
Артериальная фаза, с7,1±0,237,2±-0,24
Капиллярная фаза, с0,95±0,031,0±0,03
Время полувыведения, с6,2±0,226,4±0,21
ВМК, с20,45±0,6221,0±0,64
Высота РЦГ - кривой, см6,5±0,176,8±0,14
КЭЛК, см/с31,8±1,232,4±1,3

С целью подтверждения атеросклеротической природы цереброваскулярной патологии и исключения других заболеваний у каждого больного контролировали уровень АД с помощью тахоосциллографического метода Н.Н.Савицкого. Проводили рентгенографию органов грудной клетки, определяли содержание липидов в сыворотке крови, наличие и тип гиперлипопротеидемии, уровень углеводов, белковый спектр крови, изучали коэффициент атерогенности и коагулограмму.
РЦГ- исследование выявило у больных ДЭ-I замедление мозгового кровотока по сравнению с контролем. Так, время артериальной фазы ЛМК возрастало на 16,7 % (Р<0,05) в правом полушарии и на 11,8 % (Р<0,05) в левом; время венозной фазы также увеличивалось соответственно на 28 % и 23,4 % (Р<0,05).Время капиллярной фазы, наоборот, замедлялось соответственно на 18,9% и 16% (Р<0,05). Высота РЦГ -кривой, свидетельствующая о кровенаполнении мозга, была снижена на 20,8% в правом полушарии и на 16,5% в левом (Р<0,05) относительно контрольных данных. ВМК (суммарное время всех фаз ЛМК) возрастало соответственно на 23,7% и на 19,1% (P<0,05). КЭЛК, характеризующий кровоснабжение мозга (кровенаполнение сосудов мозга в единицу времени), снижался соответственно на 35,6% и на 29,9% (P<0,05). Таким образом у больных ДЭ-I выявлено хроническое уменьшение наполнения кровью мозговых сосудов – гиповолемия.
Кровоснабжение левого, ведущего у правшей, полушария поддерживалось на несколько более высоком уровне.
У больных с ДЭ-II время артериальной фазы ЛМК по сравнению с контролем возрастало (P<0,05) на 18,7% в правом полушарии и на 16,8% в левом, капиллярной фазы – соответственно на 26,3% и 23% (P<0,05), венозной фазы – на 43,5% и 39,5% (Р<0,05), а КЭЛК, наоборот, снижался соответственно на 30,6% и 26,9% (Р<0,05). Высота РЦГ - кривой оказалась сниженной (Р<0,05) на 6,8% справа и на 4,3% слева.
Как видим, КЭЛК у больных с ДЭ-II стадии, не ухудшился, как можно было предположить, а стабилизировался за счет увеличения (Р<0,05) кровенаполнения сосудов мозга по сравнению с таковым у больных ДЭ-I стадии (на 14% в правом и на 12,2% в левом полушарии). Этот факт связан с действием ряда компенсаторных механизмов. Один из них, так называемый ретроградный венозный подпор, под которым мы понимаем более выраженное замедление венозного оттока (на 39,5 – 43,5%), чем артериального притока крови (на 16,8–18,7%) в мозговую ткань. Ретроградный венозный подпор составлял 22,7–24,8% (в предыдущей группе– только 11,3–12,5%). С помощью этого механизма кровенаполнение суженных атеросклерозом церебральных сосудов поддерживается на более высоком уровне, что в конечном счете способствует увеличению экстракции кислорода из артериальной крови.
Различия показателей церебральной гемодинамики в разных полушариях мозга оказались статистически недостоверными.
При ДЭ-III показатели ЛМК были резко замедленными по сравнению с таковыми в предыдущей группе (Р<0,001). Время артериальной фазы ЛМК увеличивалось на 73,2% в правом полушарии и на 72,7% в левом (Р<0,001), венозного оттока – соответственно на 86,1% и на 85,6% (Р<0,001) по сравнению с контролем, ВМК – соответственно на 73% и на 72,3% (Р<0,001). Сниженным оказались КЭЛК на 76,9% в правом и на 78,7% в левом полушарии (Р<0,001) и высота РЦГ - кривой, характеризующая кровенаполнение сосудов мозга, – соответственно на 60% и 63,2% по сравнению с контролем (Р<0,001).
В левом полушарии у больных ДЭ-III стадии кровоснабжение было понижено более выражено (Р<0,05).
Ретроградный венозный подпор уменьшался до 3–13% (Р<0,05), утратив компенсаторную функцию, что сопровождалось резким снижением кровенаполнения мозга. Особенно важным представлялось исчезновение на радиоциркулограммах капиллярной фазы, в которой происходят газообмен (экстракция кислорода из артериальной крови, а также поступление субстратов для восстановления поврежденных участков мозга).
Таким образом, полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено.
У больных ДЭ-I стадии обнаружено замедление кровотока по мозговым сосудам при уменьшении кровенаполнения мозга. Асимметрия кровотока с его преобладанием в левом полушарии, очевидно, связана с тем, что ауторегуляторные сосудистые механизмы у больных направлены прежде всего на компенсацию неполноценности кровоснабжения ведущего (у правшей ) полушария.
У больных ДЭ-II кровоснабжение мозга стабилизировано. Одним из компенсаторных механизмов является ретроградный венозный подпор, позволяющий сохранять кровенаполнение сосудов сравнительно на более высоком уровне. Эти реакции отражают сохраняющиеся возможности к ауторегуляции ЛМК у больных с далеко зашедшими формами недостаточности мозгового кровообращения. Межполушарные гемодинамические различия сглажены.
ДЭ-III стадии характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Ауторегуляторные механизмы не в состоянии поддерживать высокий уровень кровоснабжения в левом полушарии мозга и по мере развития патологии оно постепенно оказывается на более низком уровне, чем в правом полушарии.
При дальнейшем развитии церебрального атеросклероза гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть в результате запредельного развития сосудистой мозговой недостаточности.
Литература
  1. Лещинский Л.А., Пищулина Е.С., Логачева И.В. В кн.: Радиоиндикационные методы исследования в клинике внутренних болезней. – Вып. 60. – Горький, 1975.
  2. Комиссаренко А.А. Церебрально-кардиальные гемодинамические соотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-физиологическое исследование): Автореф. дисс. ... докт.мед.наук. – Спб, 1995.
  3. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. – М., 1976.
  4. Шмидт Е.В. // Журн.невропатол. и психиатр.–1985. – № 9. – С.1281–1288.
  5. Heiss W.D., Rosner G. // Ann.neurol. – 1983. Vol. 14. –P.294–301.
  6. Powers W.S. In: Hanley D.E., editor Undestending the biology of human cerebral vascular disoders. Proseedings of the 1988 scintific meeting of the American Society for neurological investigetion. – 1990. – P. 29–34.

№1-2 1998 г.