Боль - это не только симптом различных острых и хронических патологических процессов, но это и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций, гуморальные и гемодинамические проявления. Нейрофизиологические механизмы боли включают в себя участие периферических, сегментарных и супрасегментарных структур.

До настоящего времени, несмотря на огромное количество исследований, нет четких представлений о морфофункциональной организации рецепторного аппарата, воспринимающего болевые воздействия, а также о существовании самих воздействий, адекватных для болевых рецепторов.

Общим свойством разных по своей модальности стимулов, способных вызвать боль, является повреждение тканей - ноцицепция. Термин "ноцицептор" в современной литературе используется как аналог "болевого рецептора". Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов первым предложил Frey (1884). Согласно современным представлениям, они в большом количестве содержатся в различных органах и тканях, имея множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, являющимися структурами, которые активируются болевым воздействием.

Установлено, что проводниками первичной боли являются толстые миелинизированные волокна, по которым возбуждение проводится со скоростью в среднем 15 м/с, а вторичной "глубокой" боли - тонкие немиелинизированные С - волокна (скорость проведения 1-2 м/с). Афферентные импульсы большей частью по задним корешкам спинного мозга и чувствительным черепным нервам поступают в ЦНС. Незначительная часть импульсов проходит по С- волокнам через передние корешки. Часть С - волокон проводит эффекторные симпатические импульсы, обеспечивающие вегетативные проявления болевой реакции.

В формировании болевого синдрома участвует не только соматическая нервная система, но и вегетативная. Подтверждением способности проведения симпатическими нервными волокнами болевых ощущений являются боли при поражении кровеносных сосудов желудка, кишечника, эндокринных и экзокринных желез, имеющих только вегетативную иннервацию.

Болевые ощущения из органов и тканей по соответствующим нервам, периваскулярным сплетениям, через узлы пограничного ствола поступают к задним рогам спинного мозга. В задних рогах симпатические волокна встречаются с сенсорными волокнами соматических нервов и, пройдя на противоположную сторону спинного мозга, через спиноталамический тракт достигают ретикулярной формации. Пройдя через продолговатый мозг, мост и ножки мозга, они заканчиваются в зрительном бугре. Отсюда волокна, проводящие болевые ощущения, поступают в кору головного мозга.

В основе нарушений мышечных функций решающую роль играют изменения сократительных процессов в скелетной мускулатуре. Различные по своей природе раздражения могут непосредственно или же рефлекторно вызвать сокращение мышц. В последние годы многие авторы придерживаются рефлекторной теории возникновения болевых мышечных синдромов. Периферический раздражитель возбуждает мотонейроны через афференты ЦНС, что ведет к повышению мышечного тонуса. Возникновению мышечного напряжения могут способствовать также различные психоэмоциональные факторы.

Локальную боль и мышечное напряжение следует считать взаимообусловленным процессом. Появление болевого синдрома можно объяснить образованием гиперактивный структуры в заднем роге спинного мозга, где предполагается ослабление тормозных процессов. Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц ("спазм" - "боль" - "спазм"). Длительно существующий гипертонус может вызвать ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов обмена, которые вызывают болевые ощущения. Локальная гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина. При этом застойный белок приобретает волокнистую структуру - возникает фиброзное перерождение ткани.