Существующие представления о возможности мышечно-фасциальной боли в качестве самостоятельного синдрома в настоящее время снова проходят испытания на научную обоснованность и практическую важность. Если практическая сторона проблемы не вызывает доказательств - больных с миофасциальной болью много в любой медицинской специальности, то научная часть ее стала объектом интереса не только клиницистов, но и представителей фундаментальных наук. Кажущаяся междисциплинарность проблемы, участие в ее разработке представителей различных научных направлений, придерживающихся порой противоположных взглядов в отношении даже очевидных фактов, способствовали появлению в медицинском и немедицинском обиходе нового термина «фибромиальгия». Существо проблемы фибромиальгий или генерализованной тендмиопатии заключается в том, что локальная болезненность различных мышц сопровождается рядом клинических проявлений, не являющихся специфическими. К их числу относятся: распространенная костно-мышечная боль длительностью свыше 3 месяцев, локализованная в шее и плечевом поясе, спине, ишиокруральной мускулатуре, утренняя скованность более 30 минут, утомляемость, нарушение сна, головная боль, депрессия, вегетативные расстройства. Особую группу болезненных проявлений составляют вегетативные и функциональные расстройства - синдром хронической усталости, синдром раздраженной кишки, предменструальный синдром, женский уретральный синдром, синдром Рейно, Сьегрена, первичная дисменоррея, сетчатое ливедо, отеки. Экзотическими синдромами являются пролапс митрального клапана, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.

Существуют обязательные, большие и малые критерии диагностики фибромиальгического синдрома. Подчеркивается их устойчивая связь между собой, являющаяся не случайной. Обязательными клиническими критериями фибромиальгий являются распространенная боль мышц, связок и скованность суставов более 3 месяцев, наличие специфических болезненных точек при отсутствии соматических заболеваний, способных вызвать эту боль. Этот подход позволил диагностировать фибромиальгию у 4,4% норвежских женщин, у 10 миллионов американцев, у 5,8% русских пациентов. По свидетельству Cambell S.M et al. фибромиальгический синдром (ФМС) обнаруживается у 5% пациентов в медицинской практике, причем не чаще 2-4% в общей популяции.

В результате многочисленных исследований морфологических и физиологических параметров пораженных мышц, иммунного статуса, вегетативной нервной системы, психологических особенностей пациентов установилось мнение, что фибромиальгия не является самостоятельным заболеванием. Неясными в патогенезе заболевания остаются факторы преобразования местной мышечно-фасциальной болезненности в генерализованный алгический синдром, участия в этом процессе вегетативной, иммунной, психической сферы и установления между этими звеньями достоверной связи. Некоторые авторы фибромиальгический синдром и миофасциальный болевой синдром считают совершенно разными заболеваниями. В то же время допускается системный характер процесса с участием центральной нервной системы, включая эндокринные механизмы.

Лечение больных с фибромиальгией вследствие нерешенности задач по установлению механизмов развития и отсутствия надежных клинических критериев диагностики проводится с использованием большого спектра лекарственных средств (включая психотропные препараты), физиотерапевтических, психотерапевтических методик, имеющих неспецифический характер. Установлен положительный результат применения мануальной терапии и акупунктуры. Указывается нестабильность полученных лечебных эффектов.

Таким образом, мышечная боль, игнорируемая как неврологическая проблема, становится в ряд приоритетных задач общей невропатологии.

В этой лекции приводятся сведения по обсуждаемой проблеме с точки зрения общих позиций, определяющих двигательную активность. Исследования проводились в течение 25 лет, обследовано более трех тысяч пациентов с разнообразными мышечными болевыми синдромами. Катамнез - более 15 лет. Электронейромиографические исследования проводились на компьютерных комплексах «Keypoint» и «Kaunterpoint» поверхностными и игольчатыми электродами, применялись соматосенсорные и акустически вызванные потенциалы, длинно- и короткопетлевые рефлекторные реакции, магнитная стимуляция мотонейронов головного и спинного мозга по стандартной программе (около 1200 больных). Гистопатологические и гистохимические исследования биоптатов (более 150) проведены с использованием светового и электронного микроскопов. Психологические и вегетативные исследования включали стандартный набор тестов, используемых в неврологических клиниках.

Диагностика участков уплотнения и болезненности мышц проводилась кинестезической пальпацией. Триггерный феномен обнаруженных болезненных миофасциальных гипертонусов (МФГ) диагностировался при:

1) наличии отраженной спонтанной или вызванной боли,

2) появлении локального судорожного ответа при поперечной пальпации МФГ,

3) исчезновении или уменьшении отраженной боли после постизометрической или постреципрокной релаксации.

При отсутствии отраженной боли и локального судорожного ответа миофасциальный триггерный пункт считался латентным, хотя при этом уплотнение и локальная болезненность сохраняются.

Электромиографическими особенностями МФГ являлись:

1) потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся более 10с,

2) распределение гистограммы ПДДЕ с наличием укороченных (меньше 5мс в 25% от общего количества) и удлиненных (больше 10мс в 25% от общего количества) потенциалов.

В этой публикации внимание читателя привлекаем не к частностям, касающимся различных проблем мышечно-фасциальной боли, а к системным реакциям, развертывающимся в результате взаимодействия периферических и центральных звеньев патогенеза фибромиальгического синдрома.

В результате комплексного изучения проблемы локальной мышечной боли установлено, что механизм развития фибромиальгического синдрома представляет собой типовой патологический процесс. Патогенез фибромиальгического синдрома представляется как стадийное явление, инициатором которого является миофасцикулярный гипертонус. МФГ формируется в мышце как результат остаточной ее деформации после выполнения продолжительной (не менее нескольких часов) статической работы минимальной интенсивности. Более сильные части вызывают растяжение слабых, как правило, дистальных участков, места прикрепления к костям. В естественных условиях такой тип работы наблюдается в познотонических реакциях, при рефлекторном повышении тонуса определенной мышцы или ее части при болезнях внутренних органов. Физиологическая мера защиты против этого процесса известна как отдых мышцы, когда укороченная мышца расправляется под влиянием внутренних эластических сил. Растяжение мышцы, изменение лабильности нервно-мышечного соединения, перемежающаяся активность различных мышечных групп также являются частями этой естественной защитной системы. При условии их недостаточности локальное изменение архитектоники мышцы является активатором целой цепи патологических явлений. Прежде всего, искажается проприоцепция вследствие физиологической разницы в функционировании нервно-мышечных веретен в составе гипертонуса и вне него. Следствием этого является дефицит и дисбаланс проприоцепции при неизменном уровне экстрацепции и интрацепции в пределах одного сегмента. Дефицит и дисбаланс проприоцепции расстраивают механизм воротного контроля в пределах заднего рога, что клинически проявляется болью в месте уплотнения. Следующим шагом развития патологического процесса является изменение рефлекторной возбудимости мотонейронов и вегетативных клеток спинного мозга. Происходит активация тонической активности определенной группы нейронов при одновременном снижении активности смежных, меняется вегетативное обеспечение сократительной деятельности мышцы, меняется метаболическая регуляция мышцы вследствие искажения нейротрофического контроля со стороны мотонейронов, находящихся в состоянии частичной функциональной дезафферентации.

Основные этапы патогенеза МФГ схематически представлены в таблице 1.

Снижение силы, нарушение реципрокных отношений, искажение территории двигательной единицы являются типичными проявлениями нарушения двигательных функций сегментарного аппарата спинного мозга. Это дало нам основание считать нейромоторную систему МФГ периферическим генератором патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), подчиняющегося закономерностям организации патологической детерминантной системы. Основной итог этого локального процесса - нарушение восходящего афферентного потока в церебральные релейные станции обработки сенсорной информации. Как известно, афферентный синтез является первым шагом в формировании физиологической функциональной системы по реализации любой целесообразной деятельности. Мы приводим схему организации физиологической функциональной системы (ФФС) по П.К.Анохину, представляющую собой универсальную форму организации саморегулирующихся процессов. В нашем случае речь идет о построении и реализации движения в любой его форме. Условием существования ФФС является отрицательная обратная связь между параметрами конкретного результата действия и параметрами афферентного синтеза, осуществляемого акцептором (приемником) программы действия (табл. 2). При совпадении их, система распадается как ненужная, выполнив задачу по достижению адаптивного результата. При нерешенной задаче ФФС может сохраняться долго, иногда всю жизнь - эта ситуация типична в решении творческих задач.

С учетом цели нашей лекции в схему введены дополнительные параметры, характеризующие организацию движения. Как известно, движение организовано взаимодействием программного (супрасегментарный контроль) и кольцевого-коррекционного (сегментарный аппарат) механизмов его построения. Программный тип представляет собой различные структурно-функциональные уровни ЦНС (смысловой уровень «Е», теменно-премоторный «Д», пространственного поля «С»). В кольцевой (коррекционный) уровень исполнения движения включаются уровень синергии «В» (таламо-паллидарный) и руброспинальный уровень «А». Наиболее консервативной (жесткой) частью в этом комплексе являются уровни «А» и «В», обеспечивая наиболее простые и надежные характеристики локомоции (простые рефлекторные процессы, тонус, силовые характеристики, реципрокные отношения, синергии и др.). Программный тип предполагает возможность выбора исполнителей, пластику, обеспечивает интеграцию разнообразных участников реализации моторики. Двигательный стереотип формируется участием уровней «А», «В» и «С». Стержнем двигательного стереотипа является уровень синергии «В», испытывающий влияние коры головного мозга, в основном, уровня пространственного поля «С», в меньшей степени уровней «Д», «Е», и сегментарного аппарата спинного мозга за счет восходящей афферентации.

Очевидно, что построение и исполнение движения по рукопожатию отличается от движений рук скрипача по степени участия систем, не имеющих прямого отношения к движению. Речь идет о его вегетативном обеспечении, гуморальной поддержке, гормональных и психических составляющих локомоций. ФФС объединяет их в зависимости от степени сложности, временных и других параметров двигательной задачи. В любом случае, речь идет о процессах, не являющихся стабильными. Чем сложнее и продолжительнее двигательная нагрузка, тем разнообразнее и сложнее его обеспечение за счет участия многих слагаемых. В любом случае, интеграция исполнителей подчиняется закономерностям организации отрицательной обратной связи между результатом действия и его афферентной моделью.

Сформированный МФГ качественно меняет ситуацию по организации и реализации движения. Результат движения оказывается дефектным, не предусмотренным физиологической системой: параметры локомоторного акта не совпадают с афферентной моделью его построения. МФГ расстраивает отрицательную обратную связь. Активный МФГ, принимая свойства генератора патологически усиленного возбуждения, способствует преобразованию отрицательной обратной связи в положительную. Это означает, что ФФС трансформируется в патологическую функциональную систему (ПФС), организованную по принципу взаимодействия положительных обратных связей. Её устойчивое патологическое состояние поддерживается включением МФГ в эфферентный синтез исполнителей на различных уровнях. Происходит хронизация процесса вследствие нарастающего детерминирования патологической активности МФГ, появления дополнительных обратных положительных связей в программе построении движения. Условно можно выделить несколько стадий формирования ПФС, учитывающих влючение МФГ в состав исполнителей, сохраняющих постоянство участников и расширяющих их «членство». В таблице 3 эта ситуация отражена в первоначальном виде, когда патологическая функция МФГ определяет дисфункцию коррекционного уровня построения движения (руброспинальный уровень «А»). Клинические и нейрофизиологические корреляты этого состояния описаны выше.

Расширение влияния МФГ с включением его в уровень синергии «В» вносит в этот устойчивый патологический процесс новое качество. Определяется оно дисбалансом и дефицитом афферентации с периферии, генератором патологически усиленного возбуждения в уровне «А» (табл. 4). Изменяется стереотип движения, появляются несвойственные индивидууму двигательные штампы, познотонические нарушения. Клинически они выражены в виде так называемых генерализованных, регионарных перекрестных, «слоистого» синдромов. Как правило, существенные вегетативные, гормональные и невротические сдвиги на этой стадии развития фибромиальгического синдрома не выражены, во всяком случае клиническое существо синдрома определяется локомоторными нарушениями в большей мере, чем другими составляющими. Патологическое влияние МФГ в качестве ГПУВ на супрасегментарные структуры демонстрируется изменениями в проявлениях соматосенсорных вызванных потенциалов, длинно- и короткопетлевых рефлекторных комплексов. В определенной мере они демонстрируют патологическе сдвиги в деятельности антиноцицептивной системы стволового уровня.

Нарастающая детерминирующая функция МФГ и появление ГОУВ в пространственном поле «С», определяющего участие высшей нервной деятельности, лимбической системы в программировании движения, проявляется значительными клиническими проявлениями (табл. 5). Прежде всего, участие супрасегментарных уровней вегетативной нервной системы (ретикуло-гипоталамо-лимбическая система) вносит значительный компонент соответствующих расстройств, перечень которых приведен выше. Логично допустить, что эти проявления могут быть и более обширными. В конечном счете, они определяются индивидуальными особенностями вегетативного тонуса, реагирования и обеспечения деятельности

Следует выделить расстройства сна, сопряженные невротическими и депрессивными реакциями.

Дисфункция ретикулярной формации вследствие активности значительной по продолжительности и минимальной по интенсивности ГПУВ миофасциального происхождения способна дестабилизировать антиневротическую систему, вызывая соответствующие синдромы. Уместно в этой связи напомнить, что одним из диагностических критериев фибромиальгического синдрома является продолжительность клинических проявлений не менее 3 месяцев. Этот срок достаточен для формирования развернутого психовегетативного синдрома с упомянутыми проявлениями. Функциональный дефицит противоболевой системы является составной частью этого сложного синдрома.

Таким образом, патологическая генераторная активность нейронных групп трех уровней построения движения, в основном, определяет всю симптоматику фибромиальгического синдрома. Участие корковых уровней построения движения не подкрепляется клиническими данными. Как правило, заученные движения, условно-рефлекторная деятельность при фибромиальгическом синдроме не страдают.

Диагностика фибромиальгического синдрома с описанных нами позиций должна опираться на стадийность развития патологических проявлений. Диагностические критерии, которые были приведены выше, констатируют развернутую патологическую ситуацию с дисфункцией основных уровней построения движения и не отражают динамику процесса. Конечно же, больных с отдельными МФГ несравненно больше, чем больных с дисфункцией уровня синергии «В» с познотоническими нарушениями. Соответственно, пациентов с этими нарушениями меньше в сравнении с патологией уровня пространственного поля и супрасегментарными вегетативными расстройствами. Поэтому об истинной частоте синдрома в общей популяции следует говорить с большой осторожностью.

Мы предлагаем свою классификацию фибромиальгического синдрома с позиций развития патологического процесса и степени участия в нем различных функциональных систем.

1. Фибромиальгический синдром легкой степени выражается местной болезненностью (включая триггерные феномены), локальным уплотнением и судорожным ответом миофасцикулярных гипертонусов. Их распределение и количество в мышцах, фасциях, надкостнице и сухожилиях принципиального значения не имеют. Появляются укороченные и вялые мышцы. Вегетативные расстройства определяются местными изменениями - местная пиломоторная реакция, потливость, снижение электрокожного сопротивления и др. Сюда относятся хорошо известные синдромы отдельных мышц (передней лестничной, грушевидной, малой грудной, задней нижней мышцы головы и др.).

2. Фибромиальгический синдром средней тяжести определяется совокупностью описанных симптомов легкой степени и изменением двигательного стереотипа. Патологический динамический стереотип выражается в появлении перекрестных симптомов, изменении осанки, снижение «ловкостных» характеристик сложных двигательных комплексов. Типичны жалобы больных на утреннюю скованность движений, ломоту во всем теле, проходящие после разминки. Вторичный синдром вегетативной дисфункции может быть перманентным и пароксизмальным в форме негрубых астенических проявлений, сужением диапазона вегетативного реагирования. Характерна метеочувствительность жалоб больных на болезненные переживания. Депрессивные реакции не характерны. Нарушения сна не являются типичными.

3. Фибромиальгический синдром выраженной тяжести характеризуется всем комплексом жалоб предыдущих двух групп тяжести заболевания в сочетании с депрессивными, астеническими реакциями. Характерен «синдром хронической усталости». Вегетативные расстройства значительные, возможны неспецифические сдвиги в эндокринных и иммунных механизмах регуляции гомеостаза в виде отдельных синдромов.

Лечение ФМС предусматривает учет стадийности и тяжести болезненного процесса.

При легкой степени ФМС достаточны местные лечебные комплексы, направленные на коррекцию изменений мышц и сегментарной регуляции двигательной активности. Это отдых мышцы, массаж, релаксация гипертонусов и укороченных мышц (мануальная терапия, физиотерапия и пр.). Полезны пунктурная аналгезия МФГ, инфильтрации новокаина или других анестетиков. Показана акупунктура.

При средней тяжести МФС в предыдущий лечебный комплекс должны быть включены упражнения по перестройке порочного двигательного стереотипа в нормальный. Достигается это методикой сенсомоторной активации по V.Janda. Суть методики сводится к активации экстероцепции и проприоцепции с нижних конечностей с последующими нагрузками различной степени сложности на отдельные звенья локомоторной системы. При этом особое внимание обращается на релаксацию укороченных и активацию вялых мышц. Вегетативные расстройства хорошо купируются акупунктурой, водными процедурами, сауной.

Выраженный ФМС требует применения значительного арсенала медикаментозных препаратов (антидепрессанты, психоактиваторы, снотворные), психотерапии. Средства общего воздействия в этой стадии заболевания в начале лечения должны быть ведущими. В последующем, по мере компенсации невротических, депрессивных, вегетативных расстройств необходимо активизировать лечебные мероприятия второго этапа. Нетрудоспособность определяется при стойких значительных депрессивно-ипохондрических и паранояльных (редко) синдромах.

1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.-М, 1975.-448с.

2. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения.-Казань, 1990.-158с.

3. Иваничев Г.А. Мануальная терапия.- М.:МЕД-пресс, 2003.-485с.

4. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы.-М.,1980.-360с.

5. Travell J., Simons D.G. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual.-Baltimor-London,1984.-P.10-67.