Миофасциальная боль представляет собой часть болевого реагирования целостного организма. При всей кажущейся локальности и «незначительности», с точки зрения возможности реального вреда от боли, закономерности патофизиологической организации различных её механизмов являются общими для многих форм ноцицептивных реакций.

Исследователи всех веков со времён Авиценны и Гиппократа давали различные определения боли. Эти понятия соответствовали уровню развития фундаментальных наук и практической медицины той эпохи. В наиболее общем виде боль можно представить как особого рода неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и эмоциогенными структурами мозга.

Эксперты Международной Ассоциации по изучению боли дали ей следующее определение: «Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». При всей полноте философского и биологического обобщения этого определения, его патофизиологическая часть имеет существенные недочеты. Во-первых, не всякое реальное повреждение тканей конечностей или тела сопровождается болью - к примеру, при агенезии некоторых проводящих путей ЦНС или их повреждении (сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения вещества спинного мозга, псевдосирингомиелическая акропатия Бюро-Баррера, лепра и др.) болезненные переживания совершенно отсутствуют, вызывая немалые удивления больных отсутствием ожидаемых страданий. Во-вторых, в противоположной ситуации, когда повреждение периферических или центральных (спинальных и церебральных) тканей отсутствует, больной испытывает реальные, порой чрезвычайно интенсивные, болезненные переживания (невральгии черепных и спинальных нервов, фантомные боли, эндогенные депрессии и др.). Врач в таких случаях оказывается в затруднительном положении не только в диагностике «возможного повреждения тканей или списывания в терминах такого повреждения», но и в подборе патогенетически обоснованной терапии.

Отечественные исследователи боли к изучению феномена боли, её социальной и биологической роли, клинического значения и проблем разработки адекватной терапии подошли с системных позиций (П.К.Анохин с соавт.,1976; Г.Н.Крыжановский, 1980; Л.В.Калюжный, 1984; В.К.Решетняк, 1985; Н.Н.Яхно, 1994; В.В.Алексеев, Н.Н.Яхно, 2001; Г.А.Иваничев, 2004; М.Л .Кукушкин, Н.К.Хитров, 2004 и др.).

Боль - интегративная функция организма, являющаяся отрицательной биологической потребностью, формирующая функциональную систему сохранения внутренней среды и покровных тканей. Условиями болевого (ноцицептивного) реагирования являются восприятие (рецепция), обработка (перцепция), а также эмоциональные, соматические и вегетативные, поведенческие, мнестические, когнитивные, эндокринные и другие расстройства.

Комментируя это определение, остановимся на двух его фрагментах. Первая часть определения очевидна - какой бы местной боль не казалась, в болевом реагировании участвует организм как целостная система. Миофасциальная боль является частью целостного болевого реагирования. Вторая часть определения, характеризующая отрицательную биологическую потребность, означает, что мы нуждаемся в боли, однако, она не является необходимостью. Если же она стала положительной потребностью, то это патологическое состояние, не совместимое с биологической ролью боли в жизни живого существа (мазохизм). Сложнее обстоит дело с характеристикой третьей части определения. Понятие «функциональная система» означает, что состояние, возникшее под влиянием боли, имеет хронологические границы, в зависимости от вида боли и её значения, создаётся на короткий или продолжительный промежуток времени для поддержания и восстановления нарушенного гомеостаза. Частями функциональной системы являются: афферентная модель организма, блок принятия решения, программа действия с акцептором параметров результата действия, эфферентный синтез исполнителей и конкретный результат действия.

Применительно к нашей теме необходимо подчеркнуть, что первый блок функциональной системы представлен афферентной моделью организма как совокупно благоприятное ощущение, формирующееся афферентами с кожи, двигательного аппарата и внутренних органов. Это очень устойчивое состояние, сложившийся веками видовой признак. Любой экзогенный или эндогенный ноцицептивный фактор вызывает расхождение параметров реального результата (модели) с афферентной моделью организма. Как известно, отрицательная обратная связь (рассогласование) между этими двумя параметрами является условием возникновения и поддержания физиологической функциональной системы (ФФС) по восстановлению и стабилизации афферентных возмущений. В результате этого процесса возникает блок принятия решения и последующая программа действия с акцептором результата действия, с которым устанавливается обратная (как называл её «обратная афферентация» П.К.Анохин, 1975) связь по идентификации параметров афферентной модели и результата действия. Возникающий по программе действия блок эфферентного синтеза исполнителей представляет собой многокомпонентную структуру, включающую участие разных физиологических и анатомических образований для удаления ноцицептивного фактора и компенсации результатов его действия. Устранение рассогласования между параметрами реального результата и афферентной модели означает распад ФФС вследствие её ненужности - задача по избавлению от болевого фактора и результатов его влияния решена.

Попытки классифицировать боль с клинических позиций предпринималась неоднократно. Невропатолог Г.Гед, основываясь на эволюции видов чувствительности и данных экспериментов на себе по пересечению подкожных нервов и их сшиванию, по динамике чувствительных расстройств, разделил боль на протопатическую и эпикритическую. Протопатическая боль малолокализованная, диффузная, медленная, сопровождающаяся большим последействием, считается древним видом сенсорного взаимодействия. Эпикритическая боль характеризует физиологически и филогенетически новую ступень сенсорного реагирования, когда точно определяется место ноцицептивного агента, его качественные особенности и количественные характеристики для того, чтобы наиболее целесообразно строить поведение в соответствии с этим раздражением. Такое представление о боли среди неврологов существует и по сей день и не лишено практического смысла, т. к. позволяет объяснить клинические феномены некоторых видов болезненности.

В последующем патофизиолог Дж.Гольдшейдер разделил боль на два вида - первичную и вторичную, что согласуется с представлениями Г.Геда как клинициста. Первичная боль эпикритическая, вторичная - протопатическая. Часто первичную характеризуют как физиологическую, а протопатическую - как патологическую. Далее мы покажем, что эта позиция не находит клинической поддержки.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли (В.В.Алексеев, Н.Н.Яхно, 2001; М.Л.Кукушкин, 2004.). Эту классификацию с нашими уточнениями (Г.А.Иваничев, 2004) мы предлагаем в следующем виде с учетом, что физиологическая боль реализуется адаптивным конечным результатом, а патологическая - дезадаптацией (анатомической деструкцией и физиологической несостоятельностью, Г.Н.Крыжановский, 1980,1997).

А. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ (первичная и вторичная)

I. По интенсивности - боль:

1) слабовыраженная (легкая);

2) средней степени выраженности (умеренная);

3) выраженная (сильная);

4) чрезвычайно выраженная (непереносимая).

II. По динамике - боль:

1) спонтанная;

2) вызванная;

3) нарастающая;

4) стабильная (нестабильная);

5) убывающая;

6) рецидивирующая;

7) пароксизмальная.

III. По этиологическому и патогенетическому факторам - боль:

1) при травматических повреждениях, в том числе ятрогенных воздействиях (механических, физико-химических повреждающих факторов);

2) при хирургических, гинекологических, в том числе, онкологических заболеваниях;

3) при воспалительных поражениях различных органов;

4) при эндокринных заболеваниях.

IV. По продолжительности ноцицептивного реагирования - боль:

1) острая (до 1- 1,5 месяцев);

2) подострая (1,5-6 месяцев);

3) хроническая (более 6 месяцев).

V. По территории распределения болезненных переживаний - боль:

1) местная;

2) регионарная;

3) генерализованная;

4) отраженная;

5) иррадиирующая;

6) проводниковая.

VI. По локализации повреждения - боль:

1) периферическая: соматическая поверхностная (при повреждении покровных тканей), соматическая глубокая (при повреждении мышц, суставов, костей), висцеральная (при повреждении внутренних органов);

2) невропатическая (при повреждении периферических нервов);

3) центральная при повреждении проводящих структур спинного мозга и центров болевого реагирования (т.е. болевого анализатора -по И.П.Павлову).

Б. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ (первичная и вторичная)

I. По интенсивности - боль:

1) слабовыраженная (легкая);

2) средней степени выраженности (умеренная);

3) выраженная (сильная);

4) чрезвычайно выраженная (непереносимая).

II. По динамике - боль:

1) спонтанная;

2) вызванная;

3) нарастающая;

4) стабильная (нестабильная);

5) убывающая;

6) рецидивирующая;

7) пароксизмальная.

III. По продолжительности ноцицептивного реагирования — боль:

1) острая (до 1- 1,5 месяцев);

2) подострая (1,5 - 6 месяцев);

3) хроническая (более 6 месяцев).

IV. По этиологическому и патогенетическому факторам — боль:

1) при травматических повреждениях, в том числе ятрогенных воздействиях (механические, физико-химические повреждающие факторы);

2) при хирургических, гинекологических, в том числе, онкологических заболеваниях;

3) при воспалительных поражениях различных органов;

4) при эндокринных заболеваниях;

5) при приобретенных и наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы и соматических органов;

6) психогенные.

V. По территории распределения болезненных переживаний - боль:

1) местная;

2) регионарная;

3) генерализованная;

4) отраженная;

5) иррадиирующая;

6) проводниковая.

VI. По субъективной характеристике - боль:

1) гиперестезия;

2) каузальгия;

3) гиперпатия;

4) аллодиния;

5) невральгия;

6) фантомный болевой синдром;

7) болезненная анестезия;

8) сенестопатии;

9) комплексный (регионарный) болевой синдром.

VII. По локализации повреждения -боль:

1) периферическая: соматическая поверхностная (при повреждении покровных тканей), соматическая глубокая (при повреждении мышц, суставов, костей), висцеральная (при повреждении внутренних органов);

2) невропатическая (при повреждении периферических нервов);

3) центральная, в том числе - психогенная, при повреждении проводящих структур спинного мозга и центров болевого реагирования (болевого анализатора - по И.П.Павлову).

В классификацию патологической боли «Б» включен раздел VI, не представленный в классификации физиологической боли «А», по понятным причинам - гиперестезия, каузальгия, гиперпатия, аллодиния, невральгия, фантомный болевой синдром, болезненная анестезия, сенестопатии, комплексный (регионарный) болевой синдром являются облигатными проявлениями патологической боли. Здесь же представлены болевые синдромы при приобретенных и наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы и соматических органов, а также психогенные боли, не встречающиеся при физиологическом ноцицептивном реагировании.

С учётом целей нашей книги, мы не будем подробно останавливаться на всех аспектах предлагаемой классификации боли. Детали классификации приведены в многочисленных публикациях, посвященных обсуждаемой проблеме.

Придерживаясь принципа характеристики боли, прежде всего, как системного физиологического и патофизиологического феноменов, в нашу задачу входит её клиническая интерпретация, в том числе, мышечно-фасциальной боли.

Известно, что у здорового человека укол в любое место на коже вызывает немедленную боль. Ощущение укола возникает быстро как острое неприятное воздействие. Это первичная боль. С течением времени при постоянной силе давления иглой на кожу наступает привыкание (адаптация) к боли, и ощущение укола практически исчезает. Однако, если воздействие ноцицептивного раздражителя, в данном случае иглы, продолжается в течение какого-то промежутка времени, появляется ощущение другой боли. Это вторичная боль, в отличие от первичной, она менее локализована, эмоционально неприятнее, возникает позже, удерживается долго.

В любом болезненном реагировании участвуют оба вида боли. Как правило, первичная боль в этом процессе занимает малые интервалы времени, уступая место длительной хронической боли. Конечно же, есть ситуации, когда болевое реагирование завершается механизмами первичной боли, не переходя в стадию хронической. С другой стороны, химически агрессивные продукты (кислоты, щелочи) вызывают вторичную боль, минуя стадию первичной.

Исторически существовали две точки зрения на механизмы, морфологические и физиологические структуры этого специфического ощущения. Первая точка зрения, названная теорией специфичности, была сформулирована Аристотелем, поддержана Декартом и доведена до логического завершения Фрейем (1894). Согласно этой теории, существуют специальные болезненные реагенты (раздражители) и рецепторы, которые, реагируя на этот ноцицептивный фактор, вызывают специфические ощущения и реакции.

В то же время накопилось достаточное количество фактического материала, который требовал новых обобщений. Можно привести множество примеров, когда любой раздражитель способен вызывать болезненные переживания, если интенсивность его выше определенного предела. К примеру, при легком касании глазных яблок у человека появляются ощущения, адекватные силе давления. При более энергичном давлении возникают боль в глазу и вегетативные реакции (брадикардия). Рецепторы давления при небольших интенсивностях раздражителя сигнализируют о его локализации, весе, размерах и прочих характеристиках, но при сильном давлении на это же место возникает ощущение боли. Аналогичный эффект наблюдается при воздействии на слуховой аппарат: если интенсивность источника звука превышает 80 дб, то ощущение звука уступает болезненным переживаниям, при интенсивности более 150 дб у людей возникает непреодолимый ужас.

Таким образом, основное положение противоположной теории, так называемой теории интенсивности, гласит, что в болевом реагировании ведущее место принадлежит интенсивности раздражителя, если она превышает определенный порог, то любой рецептор может генерировать болевой сигнал. Впервые эта концепция была сформулирована Авиценной. Ч.Дарвин также разделял эту точку зрения. Дж.Гольдшейдер (1894), будучи первоначальным сторонником теории специфичности, на основании экспериментального и клинического материала пришел к противоположным выводам - существуют пороги раздражимости, за которыми любой раздражитель может восприниматься как болезненный. В связи с этим отпала необходимость противопоставления названных теорий как диалектически связанных двух сторон единого физиологического процесса. В этом смысле эпикритической (Г.Гед), первичной (Дж.Гольдшейдер) или «предупреждающей» (Л.В.Калюжный) боли соответствует теория специфичности раздражителя и специфичности структур, систем проведения и перцепции боли. Теория интенсивности согласуется с понятиями вторичной, протопатической или «напоминающей» боли.

Первичная боль сопровождается, прежде всего, фазическим (быстрым) сокращением мышцы, активацией рефлекторной, в том числе вегетативной деятельности, активацией метаболизма в месте нанесения ноцицептивного раздражителя, выходом клеточных элементов за пределы кровеносного русла; иначе, активацией воспаления, увеличением микроциркуляции и в какой-то мере, гипероксигенацией тканей. Таким образом, биологическое значение первичной боли заключается в защите организма. Вторичная боль, напротив, сопровождается тоническим напряжением мышцы, рассогласованием рефлекторной деятельности; активируется выход жидкой части крови (плазмы) за пределы кровеносного русла, что ведёт к нарастанию тканевого отека, тканевого ацидоза, тем самым угнетается воспалительная активность, замедляется микроциркуляция, нарастает гипоксия тканей, задерживаются репаративные процессы. Естественно, что первичная и вторичная боль сопровождаются не только местными, но и общими проявлениями. При первичной боли происходит активация соответствующих вегетативных, эндокринных, иммунных и других реакций - стадия «тревоги» стресса по Г. Селье. Вторичная боль вызывает дисбаланс этих систем и синдромы функционального их дефицита - стадии «равновесия» и «истощения». Последнее положение якобы демонстрирует ненужность и вредность вторичной боли. Однако, вторичная боль обеспечивает отрицательную биологическую потребность, в результате которой формируется и активизируется физиологическая антиноцицептивная система (АНЦС). Вторичная боль является естественным активатором противоболевой защиты - боль нужна, чтобы с ней бороться.

Конечно же, защитная роль первичной и вторичной боли должны рассматриваться в определенных физиологических параметрах. Соответственно, защитная функция первичной и активирующая АНЦС функция вторичной боли должны быть адекватны друг другу в качественной и количественной мере.

Физиологическая боль, представляющая собой суммированный результат реагирования механизмами первичной и вторичной боли направлена на адаптацию организма. Если эти реакции носят разрушительный характер, и болевое реагирование биологически нецелесообразно, то следует говорить о патологической боли.

Именно целесообразность болевого реагирования в активации адаптационных процессов является главным критерием отличия физиологической боли от патологической. Непреодолимая тяжелая хроническая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС; нередко она вызывает суицидальные действия. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в сердечно-сосудистой системе. Нарастающая по интенсивности патологическая боль влечет за собой после первоначального подъёма резкое падение содержания катехоламинов, истощение симпато-адреналовой системы, ослабление сократительной функции миокарда, вплоть до паралича, регионарные и системные нарушения микроциркуляции. Патологическая боль вызывает дистрофические изменения тканей, нарушения вегетативных функций, вторичный иммунный дефицит. Во многих случаях патологическая боль приобретает значение нозологической единицы. Патологическая боль чаще определяется как хроническая, хотя такие же эффекты может вызвать кратковременная интенсивная боль, являющаяся по механизму физиологической - первичной. Так, при обширных травмах, разрыве нервного ствола наступает шок, эффекты которого сравнимы с эффектами хронической патологической боли.

Клиническая характеристика патологической боли существенно отличается от физиологической. К патологической боли относятся: каузальгия (спонтанная, интенсивная, жгучая, нередко непереносимая боль), гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения раздражения), гиперальгезия (интенсивная болезненность при минимальном раздражении), аллодиния (восприятие боли при нанесении неболезненных раздражений), невральгии (спонтанные или провоцированные болевые пароксизмы, имеющие в основе эпилептические механизмы), фантомный болевой синдром (боль в отсутствующей части тела), комплексный (регионарный) болевой синдром, нейродистрофический синдром Зудека, болезненная анестезия (болезненность на участке отсутствующей чувствительности) и некоторые другие.

Механизмы патологической боли имеют существенные особенности в происхождении и способе ноцицептивного реагирования. Первое существенное отличие заключается в том, что патологическая боль формируется при повреждении невральных (проводниковых) структур на разных участках перцепции. Трансформация физиологической вторичной боли «рецепторного происхождения» в патологическую возможна только при повреждении невральных терминалей сенсорных волокон. В таких случаях генерация сенсорных потенциалов действия осуществляется не только рецептором, но и аксоном сенсорного нейрона. Как правило, в происхождении патологической боли важное значение имеет одновременное поражение путей проведения поверхностной, проприоцептивной и вегетативной чувствительности. Такие ситуации складываются при полинейропатиях, травмах, частичном поражении крупных нервных стволов, комплексном (регионарном) болевом синдроме, проводников спинного и головного мозга, корковых центров сенсорных анализаторов. Второе отличие заключается в том, что под влиянием несбалансированного афферентного потока в релейных станциях ЦНС формируются генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), т.е. ноцицепторы центральной локализации, являющиеся основой детерминантной системы восходящего направления. В-третьих, патологическая боль доминантно подавляет АНЦС, формирующуюся под влиянием физиологической вторичной боли. Тем самым складываются условия для формирования патологических устойчивых систем с участием разных отделов ЦНС. Устойчивость патологической боли объясняется именно этими механизмами, когда активность ГПУВ может быть изменена самыми разнообразными, в том числе неспецифическими раздражителями, в норме не вызывающими болевых ощущений. Изменения качества личностного реагирования составляют четвёртую особенность патологической боли.

В соответствии с разделением боли на вторичную и первичную, в структурах её проведения выделяют, соответственно, две системы - старую и новую.

Проведение первичной боли осуществляется неоспиноталамическим путем Говерса-Бехтерева (так называемая экстралемнисковая система). Принято считать, что он является трёхнейронным и перекрещенным. Первый нейрон представлен нервной клеткой спинномозгового ганглия. Периферический отросток оканчивается специфическими рецепторами на коже, в суставах. Центральный конец первого нейрона заканчивается в I-II слоях Рекседа сегментарного аппарата спинного мозга. Тело второго нейрона расположено в III слое заднего рога сегмента, его нейрон переходит через переднюю спайку на противоположную сторону в боковой канатик спинного мозга и восходит до задних специфических ядер таламус (VPL, VPM). Известны корковые центры, обеспечивающие человеческое (субъективное) восприятие боли. К ним относятся соматосенсорные области CI и СП коры больших полушарий (зоны задней центральной извилины), 7А и 7Б теменных долей. Поскольку кора головного мозга имеет отношение к анализу ноцицептивных раздражений, последний, третий нейрон этого пути называется спинокортикальным.

Старая система - палеоспиноталамический путь - морфологически изучена недостаточно, затруднено определение количества нейронов, составляющих этот путь вследствие их непостоянства. Он проходит на границе серого и белого вещества спинного мозга по ипси- и гетеролатеральной стороне и проецируется в ретикулярную формацию, неспецифические ядра зрительного бугра, в лимбическую систему. На периферии путь заканчивается специфическими и неспецифическими (механо-, баро-, хемо- и др.) рецепторами. Составными частями палеоспиноталамического пути являются спиномезенцефальный, спиноретикулярный и спиноцервикальный пути, заканчивающиеся на неспецифических ядрах соответствующего уровня мозга.

Первый этап ноцицептивного реагирования - рецепция, преобразование энергии внешнего или внутреннего раздражителя в универсальный носитель информации в нервной системе - потенциал действия сенсорного волокна. Рецепторы, преобразующие различные виды раздражения в нервный импульс, имеют различные структурную и физиологическую характеристики. Установлено, что первичная боль требует для своего возникновения меньшей интенсивности механического или термического раздражителя. Эти раздражения воспринимаются специфическими А- δ ноцицепторами и проводятся соответствующими тонкими миелинизированными волокнами (диметр 1-5 мкм). А- δ рецепторы со множеством концевых разветвлений и мелкими аксо-плазматическими отростками содержатся в различных тканях и органах, но больше всего их в коже, в ротовой полости и в суставных сумках. По физиологической активности выделяют механо-, термо- и полимодальные А- δ ноцицепторы. Механо- и термосенситивные ноцицепторы активизируются при нанесении соответствующих видов раздражителей, превышающих физиологические параметры рецепции, т. е. являющихся достаточно интенсивными. Следует иметь в виду, что первичная боль возникает и при раздражении высокоспециализированных рецепторов, не имеющих непосредственного отношения к ноцицепции. Небольшое механическое воздействие на любой участок тела воспринимается как адекватное чувство касания или давления с различной силой.