Мышечные болевые синдромы - различные по этиологии и патогенезу болезненные мышечные состояния, возникшие вторично на фоне ортопедической патологии, дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, системных и других заболеваниях.

Миогенная боль является основой всех видов болезненности частей двигательного аппарата - суставной, связочной и дискогенной.

С учетом разной биологической роли мышц, фасций и связок выделяются болевые синдромы с преимущественным вовлечением каждого из элементов двигательной системы, В клиническом отношении миофасциальная боль рассматривается как целостный феномен.

В современной отечественной литературе (Иваничев Г.А., 1990) наиболее распространен термин «миофасциальный болевой синдром» (МФБС). В основе МФБС лежит триггерный пункт, который обозначается как миофасциальный гипертонус (МГ).

Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной боли является патологический контрактильный механизм. Сенсомоторная система локального мышечного гипертонуса приобретает черты генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ по Г.Н. Крыжановскому, 1997) в регуляции рефлекторной деятельности. Генератор патологической активности в регуляции мышечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры локомоторного аппарата.

В патогенезе локальных мышечных гипертонусов выделяют несколько этапов. В качестве начального звена выступает остаточная деформация мышц, возникающая при выполнении изометрической работы минимальной интенсивности и максимальной продолжительности. Такие виды деятельности могут быть при реализации познотонической активности туловищной мускулатуры, рефлекторном повышении тонуса мышц позвоночно-двигательных сегментов при патологии внутренних органов и пр.

Следующий этап патологической перестройки архитектоники мышцы заключается в искажении проприоцепции с участка гипертонуса с последующей искаженной афферентацией регулирующих релейных станций как сегментарного аппарата спинного мозга (кольцевой-коррекционный тип организации движения), так и супрасегментарных структур (программный тип организации движения) большого мозга. Искажение программного типа организации лежит в основе перестройки нормального двигательного стереотипа в патологический с формированием фибромиалгического синдрома [7, 3, 4, 5, 8, 13].

В патогенетическом и клиническом отношении важно разделение проявлений мышечной боли на латентный и активный триггерный феномены.

Латентная, локальная мышечная боль - это местное явление, возникающее при растяжении и местном давлении. Характерной особенностью является исчезновение боли в месте уплотнения после небольшого растяжения.

Латентный триггерный пункт является нейрофизиологической основой активных мышечных гипертонусов.

Активный миогенный триггерный пункт характеризуется спонтанной и отраженной болезненностью, локальным судорожным ответом, изменением координационных отношений в виде активации синергической деятельности и дестабилизации реципрокных отношений. Активный миогенный триггерный пункт проявляется избыточным содружественным вовлечением в сократительную активность агонистов (близких и далеких), что проявляется регионарными мышечно-тоническими реакциями, не имеющими приспособительного значения. Повышенная синергическая активность агонистов реципрокно оказывает тормозящее влияние на антагонисты, формируя патологические координационные комплексы. Уровень болезненности локальных мышечных уплотнений находится в большой зависимости от супрасегментарных регулирующих систем организации движения.

В мышечной боли выделены следующие степени:

1 степень - локальная боль, в покое не испытывается; провоцируется давлением или растяжением мышцы, в составе которого имеется мышечное уплотнение. Отраженная боль не вызывается. Поперечная пальпация мышцы не сопровождается локальным судорожным ответом. Мышца, в составе которой находится латентный гипертонус, при пальпации обычной консистенции, не укорочена. Местные вегетативные реакции (пиломоторный эффект, гипергидроз, вазодистонические реакции) в покое не выражены, но могут быть провоцированы энергичной пальпацией.

2 степень - это спонтанная боль тянущего характера испытывается во всей мышце, в составе которой имеется активный триггерный пункт с регионарными мышечно-тоническими реакциями.

Характерны болезненные переживания ночью, уменьшающиеся при активности. Кинестезическая пальпация вызывает типичную отраженную боль в соседние участки, часто по ходу мышцы. При кинестезической пальпации определяется повышение тонуса всей мышцы или группы мышц-агонистов. Пальпация, растяжение, вибрация провоцирует повышение тонуса. Поперечная пальпация мышцы вызывает локальный судорожный ответ.

3 степень - характеризуется диффузной выраженной болью в покое в группе мышц. Боль определяется активным триггерным пунктом с генерализованными мышечно-тоническими реакциями. Боль усиливается при любом движении, а кинестезическая пальпация мышцы сопровождается генерализацией болезненности и резким повышением тонуса не только мышц-агонистов, но и антагонистов. Определение локального мышечного гипертонуса затруднено из-за повышенного тонуса исследуемой мышцы. Поперечная пальпация мышцы невозможна.

Триггерные пункты могут формироваться в фасциях и связках. Это возможно потому, что фасциям, так же, как и мышцам, присущи контрактильные свойства. Скорость формирования локального связочного фасциального гипертонуса медленнее образования локального мышечного гипертонуса. Нейрофизиологические аспекты происхождения триггерных пунктов фасциально-связочно-надкостничного происхождения могут быть рассмотрены в двух аспектах.

Один из механизмов связан с естественной функцией этих тканей - контрактильность. Реализация контрактильности может быть в изолированных условиях, без участия мышц, например, в связках таза, конечностей, рубцах. Инициатором таких изменений являются тканевые биологически активные, часто алгогенные вещества. Происхождение их связано с выделением их во время локальных воздействий на фасцию (связку, надкостницу), биохимических сдвигов в результате локальных метаболических нарушений и др. Этот вид фасциальных триггерных феноменов обозначается, как первичный триггерный пункт.

Однако в общей структуре формирования фасциально-связочной боли определяющим является механизм сопутствующей мышечной активности. Это означает, что деформация фасциальных (связочных) элементов происходит вследствие изменения архитектоники, неизбежно сопровождающей локальный мышечный гипертонус. Поэтому патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании фасциального, условно выделенного нами как вторичный фасциальный триггерный пункт (ФСТП).

Вторичные ФСТП формируются, в основном, в тех структурах, которые являются динамической принадлежностью мышечной ткани (фасциальные отроги, листки, апоневрозы). Они возникают вслед за формированием миогенного тригтерного пункта. Вследствие близости механизмов возникновения и клинических проявлений мышечной и фасциально-связочной боли обосновано обозначение обсуждаемого явления как миофасциальная боль (МФБ). Разделение на отдельные виды болезненности носит больше академический характер, чем практический.

Сформированные миогенные и фасциально-связочные гипертонусы, как активные, так и латентные, могут существовать долго - недели и месяцы -при условии клинически значимой устойчивой патологической системы. Неизбежно наступающий в таких временных интервалах фиброз мышечных и фасциально-связочных гипертонусов подтверждает высказанное выше положение.

Градация болезненности возможна с учетом критериев, приведенных выше при характеристике болезненности мышц. Однако, следует иметь в виду, что в чистом виде фасциально-связочная боль встречается очень редко, поскольку сопровождается соответствующей реакцией локальной и регионарной мускулатуры. Поэтому оценка болезненности должна проводиться комплексно с упомянутыми критериями миогенной боли.

1 степень - латентный ФСТП, боль провоцируется давлением и растяжением, отсутствует отраженная боль, тоническая реакция мышц минимальна.

2 степень - активный ФСТП, давление (надкостница) и растяжение фасции (связки) вызывают отраженную боль, определяется выраженная регионарная мышечно-тоническая реакция.

3 степень - активный ФСТП с генерализованными мышечно-тоническими реакциями.

Диагностика миогенных и фасциально-связочных гипертонусов проводится на основании характерных жалоб, пальпаторных (мануальных) данных и результатов инструментального исследования.

Жалобы больных немногочисленны. Как правило, это местная боль и соответствующее этому месту уплотнение мышц. Выраженность боли зависит от многих обстоятельств субъективного и объективного характера.

Клиническим способом пальпаторного определения МГ является мануальная диагностика. Кажущаяся простота своей допустимостью может создавать впечатление неточности методики. Эти опасения не лишены оснований. Каждый исследователь оценивает свои находки в меру своего опыта. Для повышения точности исследований в разное время предлагались разные способы: наиболее известен способ кинестезической пальпации. Методика пальпации усовершенствована В.С.Марсовой (1935), В.К.Хорошко (1972) и др. За рубежом эта методика более известна как способ пальпации по P.Greenman (1984).

Пальпация для диагностики МГ должна быть глубокой, проникающей и, в то же время, скользящей по мышце вместе с подкожной клетчаткой. Типичная ошибка - интенсивная пальпация кончиками пальцев, тогда как наиболее чувствительные участки - подушечки. При соблюдении этих требований удается отчетливо идентифицировать ядро и периферию МГ, пространственные ориентиры и соотношение с сухожильной частью мышцы.

Величина МГ и степень болезненности - показатели несоизмеримые. В настоящее время установлено, что узелки Корнелиуса, Мюллера, миогелозы Ланге, Шаде - это клинические разновидности одного нейрофизиологического феномена: результата патологической рефлекторной деятельности при разных уровнях детерминирования. Поэтому проведение экспертной оценки болезненности по размерам миофасциального триггера не представляется возможной.

Диагностика фасциально-связочнных триггерных пунктов принципиальных отличий от описанного способа диагностики миофасцикулярых гипертонусов не имеет. Следует лишь иметь в виду, что фасциально-связочные триггерные пункты более твердые, практически не деформируются при локальном («точечном») давлении и растяжении, не имеют биоэлектрической активности. Часто о характере триггерного пункта приходится судить на основании лечебного эффекта релаксационных методик - миогенные триггерные пункты легко исчезают, оставляя «вместо себя» фасциальные триггерные пункты. Фасциотомия способствует окончательной верификации - хруст в глубине рассекаемых тканей является свидетельством фиброзного происхождения обнаруженных уплотнений.

Электромиографическими особенностями МГ являются:

1. потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся более 10 с;

2. распределение гистограммы ПДДЕ с наличием укороченных (меньше 5 мс в 25% от общего количества) и удлиненных (больше 10 мс в 25% от общего количества) потенциалов;

3. залп электромиографической активности при поперечной пальпации мышцы («jamp response» no Simons, 1985), что соответствует локальному судорожному ответу.

Как правило, более сложные клинические и лабораторные методы диагностики не используются.

Основными клиническими критериями миогенной боли являются: уплотнение мышцы, болезненность, повышение сократительной активности, нарушение нормальных координационных отношений между различными мышечными группами. Уплотнение мышцы может иметь различные размеры, конфигурацию, протяженность, консистенцию и другие объективные характеристики.

МГ могут обнаружиться в самых различных мышцах, однако обнаружение их не всегда является простой задачей. Как правило, МГ грудино-ключично-сосцевидной, подлопаточной, малой грудной, передней лестничной и некоторых других мышц проявляются не местной, а только отраженной болью и другими клиническими феноменами. Так, МГ кивательной мышцы «проявляет» себя отраженной болью в темя и висок, ощущением «похмельной» головы, несистемной атаксией. Гипертонус подлопаточной мышцы вызывает отраженную боль в покое, особенно, ночью в область плечевого сустава. Гипертонусы наружных мышц гортани пациентами испытываются как «клубок» в горле, сопровождаются осиплостью голоса. Напряженная стремечковая мышца, недоступная пальпации, вызывает снижение слуха, которое исчезает после ее релаксации.

Латентная или активная миогенная локальная боль является звеном многих мышечно-тонических синдромов, где роль МГ совершенно конкретна: пусковой фактор длинной цепи разнообразных последующих изменений. Расширение контрактильной активности целой или нескольких мышц способствует формированию регионарных и генерализованных мышечно-тонических синдромов.

Изолированное напряжение и укорочение фасций и связок встречается редко. Известны укорочение люмбо-дорзальной фасции и крестцовых связок, сопровождающиеся изменением конфигурации таза («скрученный» таз, хорошо известный в практике специалистов по мануальной терапии).

Клинически значимыми являются следующие мышечно-тонические синдромы, формирующиеся вследствие наличия в составе мышц миогенных (миофасцикулярных) и фасциально-связочных гипертонусов:

Синдром передней лестничной мышцы обусловлен рефлекторным напряжением этой мышцы, часто при остеохондрозе на уровне CIV-CV, CV-CVI. Патогенетическая ситуация складывается вследствие формирования туннельного механизма между I ребром и задним краем передней лестничной мышцы. В остром углу между этими образованиями оказываются нижний пучок плечевого сплетения и подключичная артерия. Ирритация нерва вызывает проводниковую боль в зоне иннервации локтевого нерва - по ульнарному краю предплечья и кисти, кисть бледная, температура ее снижена, ослаблена пульсация лучевой артерии. Наклон и поворот головы в противоположную сторону усиливают болезненные ощущения. Как правило, этот синдром односторонний.

Синдром нижней косой мышцы проявляется болью в затылке на стороне напряжения, усилением ее при повороте головы в противоположную сторону. Частым спутником этого синдрома является раздражение и спазм позвоночной артерии. Патологическое напряжение этой мускулатуры возможно при гипермобильности верхнешейных ПДС вследствие остеохондроза. Чаще всего, по нашему мнению, в происхождении этого синдрома задействованы функциональные блокады краниовертебрального отдела и сегмента СI-СII В таких случаях возникают локальные мышечные гипертонусы сегментарных мышц, в том числе и нижней косой мышцы. Как известно, нижняя косая мышца является ротатором CI по отношению к СII. Под этой мышцей проходит свободный участок позвоночной артерии, которая может подвергаться компрессии сзади при патологическом напряжении названной мышцы.

Синдром передней стенки грудной клетки. Этот синдром часто называют пекталгическим синдромом или ложной кардиалгией. Остеохондроз шейных ПДС или очень редкий остеохондроз грудных ПДС могут быть причинами патологических напряжений некоторых мышц грудной клетки. В патогенетическом отношении могут быть разные ситуации со сходной клинической картиной - болью. Наиболее массивная мышца - большая грудная может содержать триггерные миогенные пункты и тонически напряженные участки в любой своей части. Наиболее тягостно переживаются гипертонусы свободной части мышцы, прикрывающей область сердца, вызывающие болезненные переживания, напоминающие кардиалгии. В отличие от истинных кардиалгий, эти боли уменьшаются при движении, усиливаются в покое (ночью), на ЭКГ патологических изменений не обнаруживается.

Малая грудная мышца может быть причиной не только пекталгий, но и туннельных нейропатий. Часто этот синдром носит название гиперабдукционного. При чрезмерном отведении плеча и смещении его кзади могут быть прижаты к ребрам подключичная часть плечевого сплетения и артерия. Подобная ситуация, особенно при сужении ключично-реберного пространства, возникает во время оперативного вмешательства в состоянии наркоза. Клиническая картина гиперабдукционного синдрома - онемение и парестезии руки, ослабление пульсации, слабость мускулатуры дистальных отделов верхней конечности.

Очевидно, что остеохондроз позвоночника имеет в происхождении этого синдрома достаточно отдаленное отношение. Чаще же причиной тонического напряжения являются рефлекторные процессы другого происхождения.

Пекталгические проявления могут быть обусловлены склеротомией болью вдоль ребра при дистрофических поражениях ПДС грудных позвонков, при гормональной спондилопатии, артрозах дугоотростчатых суставов. В таких случаях можно говорить об истинных спондилогенных пекталгиях.

Лопаточно-реберный синдром проявляется болями в области верхнего угла лопатки, ограничением ее подвижности, часто хрустом при движениях лопатки. Сопровождается этот синдром частым напряжением мышцы, поднимающей лопатку, а также мышц, прикрепляющихся к внутреннему краю и углу лопатки.

Происхождение синдрома сложное. Несомненное значение в генезе описываемых синдромов имеют патологические рефлекторные явления, реализуемые при поражениях шейных ПДС, особенно гипермобильность сегмента СIII-CIV и ирритативные явления корешка С7. Мышца, поднимающая лопатку, начинается на уровне ПДС СII-CIV и, в условиях патологии, является источником отраженной боли в верхнем углу лопатки, где она прикрепляется. Другой механизм происхождения болей в межлопаточной области может быть связан с развитием местных дистрофических процессов в синовиальных капсулах в местах прикрепления мышц к лопатке. Это объясняет появление хруста при движении лопатки, местные мышечно-тонические расстройства.

Синдром грушевидной мышцы часто диагностируется не только у больных остеохондрозом позвоночника, особенно LV-SI, но и при местных процессах в области малого таза, крестцово-подвздошного и тазобедренного суставов. В происхождении синдрома основная роль отводится формированию туннельного механизма в области нижне-ягодичного отверстия, где проходят ствол седалищного нерва и нижняя ягодичная артерия. Патологическое напряжение этой мышцы, ротирующей бедро кнаружи, способно вызвать сужение упомянутого отверстия и частичную компрессию нерва и сосуда. Сдавление седалищного нерва проявляется проводниковой болью по всей нижней конечности по типу «отсидел ногу». Местная боль в ягодичной области объясняется напряжением грушевидной мышцы. Усиление местной и отраженной боли происходит при растяжении мышцы.

Синдром мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра, тоже может быть в результате спондилогенной ирритации (особенно при остеохондрозе диска), а также рефлекторного напряжения мышцы при патологии крестцово-подвздошного и тазобедренного суставов. Следует иметь в виду, что этот синдром сопровождается одновременным участием в патологическом процессе ягодичной мышцы. Спонтанной болью этот синдром сопровождается редко (может быть ощущение «вбитого гвоздя» в области крыла подвздошной кости). Характерно появление боли и дискомфорта при перекидывании пораженной ноги на здоровую (растяжение обеих мышц) - аддукторное усиление болей.

Синдром подвздошно-поясничной мышцы. Патологическое рефлекторное напряжение этой мышцы может быть не только в результате остеохондроза поясничного отдела позвоночника, но и вследствие многих других факторов. Ими могут быть функциональные блокады торако-люмбального перехода, крестцово-подвздошного сустава, патологические процессы в брюшной полости и малом тазу. Особенно часто напряжение этой мышцы обнаруживается при остеохондрозе LIV-LV с синдромом фиксированного гиперлордоза. В таких случаях гиперлордотическую конфигурацию позвоночника формирует резкое напряжение поясничной мышцы, особенно той части, которая прикрепляется к верхним поясничным позвонкам.

Независимо от генеза, синдром этой мышцы проявляется комплексом разнообразных симптомов. Местная боль, не дифференцируемая пациентами, испытывается как боль в брюшной полости и ее органах. Обнаруживаемое болезненное уплотнение мышцы, прощупываемое через живот, может быть источником ятрогенных ошибок - канцерофобии, ненужных диагностических процедур, хирургических вмешательств. Часто боль обнаруживается ниже паха, что соответствует месту прикрепления мышцы к малому вертелу. Типичным является ограничение разгибания бедра из-за сильной боли в паху и спине. Часто патологическое напряжение мышцы сопровождается ущемлением между ее пучками кожного бедренного нерва. Клиническое проявление этого синдрома хорошо известно - это невралгия Бернгардта-Рота (онемение и парестезии по наружной поверхности бедра).

Судорожные стягивания икроножной мышцы (крампи) провоцируются внезапным подошвенным сгибанием стопы (ночью в покое, при снятии обуви и пр.). Продолжительность судорожного болезненного стягивания от нескольких секунд до минуты. Определяющим моментом является перенесенная в прошлом травма головного мозга. По нашему мнению, остеохондроз позвоночника в генезе крампи играет несущественную роль. Судорожные стягивания мышцы могут быть при артериальной и венозной недостаточности, в результате детренированности у спортсменов, но никогда не возникают при перенапряжениях.

Крампи разгибателей спины происхождением не отличаются от того, что изложено выше в отношении икроножных мышц. Испытываются они в виде внезапных болезненных спазмов в какой-либо части мышцы, обычно, на уровне торако-люмбального перехода. Продолжительность пароксизма несколько минут, что иногда дает повод дифференцировать с сердечными болями стенокардитического типа. В составе разгибателей спины в таких случаях удается обнаружить локальные мышечные гипертонусы (миогенные триггерные пункты), формирующиеся при ирритативных процессах в районе пораженного ПДС.

Лечение больных с локальной мышечной болью или мышечно-тоническими синдромами проводится с использованием большого спектра лечебных методик.

1. Релаксационные методики - массаж, постизометрическая и постреципрокная релаксация, тепловые процедуры, электрофорез анестетиков, мио- и фасциотомия.

2. Мероприятия, направленные на перерыв патологической рефлекторной активности спинного мозга - аналгезирующие физиотерапевтические процедуры, акупунктура.

3. Препараты, уменьшающие невротические реакции - транквиллизаторы, антидепрессанты, снотворные препараты.

4. Реабилитационные мероприятия общего плана - водные процедуры. ЛФК, динамический режим двигательной активности.

1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.- М., 1975. - 448с.

2. Бернштейн Н.А. Физиология движения и активность.- М., 1990.

3. Заславский Е.С. Клинические формы, диагностика и лечение болевых мышечно-дистрофических и мышечно-дистонических синдромов. Методические рекомендации для врачей. - Новокузнецк, 1976. - 36с.

4. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. -Казань, 1990.-158с.

5. Иваничев Г.А. Мануальная терапия.- М.: «МЕД-пресс», 2003. - 485с.

6. Крыжановский Г.Н. Общая патология нервной системы. - М., 1997.-351с.

7. Марсова B.C. Заболевания мышц, имеющие в основе расстройства функции сокращения.- М., 1935. - 134 с.

8. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. - Казань, 1995.-208 с.

9. Хорошко В.К. О миопатологии как самостоятельной медицинской дисциплине // Клиническая медицина, 1972. -№1.- С.400-410.

10. Goldenberg D.L. Fibromyalgia syndrome. An emerging but controversial condition.- JAMA. 1987, 257(20). -P.2782-2787.

11. Goldenberg D.L. Fibromyalgia,chronic fatigue syndrome, and myofascial syndrome. - Curr Opin Rherna-tol.,1994, 6(2).-P.223-233.

12. Greenman P.E. Schihtweise Palpation. //Manuelle Medicin,-1984. Bd. 22. - S.46 - 50.

13. Simons D.G. Muscle pain syndromes. - American Physical Medicine. 1985, 54. - P.289 - 298.

14. Yunus M.B. et al. A controlled study of primary fi-bromyalgia syndrome: clinical features and association with other functional syndromes. //J.Rheumatol., 1989,16