В основе формирования и развития таких осложнений хронических обструктивных заболеваний легких, как дыхательная недостаточность и обструктивная эмфизема значительную роль играет нарушение деятельности респираторной мускулатуры [1].

Установлено, что рецепторный аппарат дыхательной мускулатуры является важнейшим источником таких сенсорных эквивалентов дыхательной недостаточности, как диспноэ [2]. Высокое бронхиальное сопротивление и обструктивная эмфизема вызывают не только перегрузку контрактильного аппарата респираторной мускулатуры, но и ее спастическое укорочение, что в свою очередь усугубляет деятельность нейромоторной системы [3].

Целью данного исследования явилась оценка эффективности мануальной терапии мышечно-суставных структур аппарата вентиляции у больных хронической обструкгивной болезнью легких (ХОБЛ) с клиническими признаками респираторной мышечной недостаточности.

Под наблюдением находилось 60 больных ХОБЛ со значительными нарушениями бронхиальной проходимости (28 женщины и 32 мужчины, средний возраст 41,6+4,2 года). Группу здоровых составили 19 мужчин в возрасте 19-42 лет. Обследование больных проводилось по следующей схеме: 1) клиническое; 2) нейроортопедическое обследование мышечно-суставных структур аппарата вентиляции; 3) исследование механики дыхания; 4) изучение сократительной и биоэлектрической активности дыхательной мускулатуры. Клиническое обследование больных включало изучение жалоб анамнеза и объективных признаков респираторной мышечной недостаточности, инструментальные исследования: рентгенологическое, аллергологическое, исследование крови, мочи, мокроты.

При сборе анамнеза акцентировали внимание на жалобы характерные для слабости дыхательной мускулатуры: ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ) которое оценивалось по десятибалльной шкале [4]. При визуальном осмотре отмечали тип дыхания, степень вовлечения вспомогательных дыхательных мышц в респираторный акт. Кроме этого оценивалась подвижность реберно-нозвоночных суставов, а также их участие в респираторном акте.

Методом кинестезической пальпации определяли болезненность, тонус и наличие миофасциальных триггерных пунктов (МФТП) в респираторной мускулатуре. С целью изучения кинетики суставов ребер и позвоночника нами использовались диагностические приемы мануальной медицины [5, 6].

Механику дыхания оценивали на легочном компьютере АД-02 («Медфизприбор», Казань) по кривым поток-объем форсированного выдоха и спирограмме. Определяли жизненную емкость легких ЖЕЛ, дыхательный объем (ДО), резервные объемы вдоха и выдоха (соответственно РОвд., РОвыд.), частоту дыхательных движений (ЧД), минутный объем дыхания (МОД), фракционное время вдоха (Ti/Ttot), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), пик объемной скорости выдоха (ПОС), мгновенные объемные скорости выдоха на уровне 25%, 50%, 75% от ЖЕЛ (соответственно МОС-25, МОС-50, МОС-75).

Методом перекрытия воздушного потока определяли бронхиальное сопротивление (Rбp.) и эффективный инспираторный импеданс (ИИэф.) отражающий активность моторного выхода дыхательного центра [7].

Сократительную способность диафрагмы измеряли с помощью дифференциального блока давления ПДД-100 и двухканального самописца ("Медфизприбор" Казань) путем регистрации трансдиафрагмального давления (Pdi) и его компонентов. Трансдиафрагмальное давление, является дифференциалом, возникающим по обе стороны диафрагмы при ее сокращении /Pdi=Pab-Ppl/. Учитывая, что Ppl практически равно внутрипищеводному давлению (Pes), a Pab весьма незначительно отличается от внутрижелудочного давления (Pga), можно считать достоверным, что Pdi=Pga - Pes. Установлено, что рост Pab отражает степень вовлечение диафрагмы в респираторном акте [8].

Измерение Pdi осуществляли с помощью двух катетеров с латексными баллонами, введенных соответственно в желудок и нижнюю треть пищевода. После анестезии слизистой оболочки носа и глотки 2,5 % раствором тримекаина первый катетер вводили через нижний носовой ход в желудок. Правильное положение катетера, контролировали по индикатору блока давления (на вдохе стрелка откланяется в зону положительного давления). Второй катетер вводили через тот же носовой ход в нижнюю треть пищевода, при этом стрелка индикатора откланяется на вдохе в зону отрицательного давления.

Катетеры фиксировались носовым зажимом. На двухкоординатном самописце осуществляли запись в режиме давление-время (P-t). Производили раздельную регистрацию Pga, Pes и Pdi в условиях спокойного дыхания. Затем измеряли Pdi при максимальном инспираторном усилии через носовые пути (маневр sniff). Данный дыхательный маневр обеспечивает наиболее полное вовлечение диафрагмы в респираторный акт и отражает ее максимальное мышечное усилие [9].

С целью определения силовых характеристик диафрагмы и устойчивость ее к утомлению рассчитывались следующие отношения: Pga/Pes, Pdi/Pdi max, фракционное время вдоха (Ti/Ttot) - доля вдоха в длительности всего дыхательного цикла. Затем вычисляли индекс время-напряжение диафрагмы (TTdi), отражающий ее силовой резерв. Данные показатели фиксировали при спокойном и форсированном дыхании.

Электронейрофизиологическая часть исследования проводилась с помощью электромиографа «Caunterpoint» (Dantec, Дания). Определяли площадь интерференционной ЭМГ межреберных, грудино-ключично-сосцевидных и косых мышц живота, а также вызванные потенциалы межреберной мускулатуры.

Проводили рентгенографию грудного отдела позвоночника с использованием укладок, позволяющих прицельно фиксировать состояние поперечно-реберных и межпозвонковых суставов грудного и шейного отделов [10].

Комплексное обследование проводили до лечения, после одного сеанса и курсового лечения. За 12 часов до исследования отменялись все методы лечения. Больным предварительно разъяснялось значение процедуры, цели, которые она преследует, возможные ощущения в период ее проведения. Обязательным условием было обучение пациентов дыхательным маневрам для изучения механики дыхания и максимального мышечного усилия.

Мануальная терапия включала в себя постизометрическую релаксацию респираторной мускулатуры, мобилизацию суставов ребер и ПДС позвоночника [11,5].

К моменту первичного обследования больные ХОБЛ предъявляли жалобы на дыхательный дискомфорт, индекс диспноэ составлял 4,9±0,26 балла. Отмечалось вовлечение в респираторный акт вспомогательной дыхательной мускулатуры.

При осмотре, у 27 больных (45%), выявлялись изменения конфигурации позвоночника в виде сглаженности физиологического кифоза в его средне-грудном отделе, с умеренным кифозированием выше и ниже данного отдела позвоночника. Нарушалась плавность линии остистых отростков, снижалась дыхательная волна в проекции Th2-Th7, по типу "платообразного застывания". Умеренное вовлечение в респираторный акт грудино-ключично-сосцевидных мышц, втяжение межреберных промежутков и экспираторная активность брюшных мышц отмечалось у 28 больных (46,6%). Спонтанную болезненность, в мышечно-суставных структурах грудной клетки отмечали 23 больных (35%) при этом интенсивность алгических проявлений составляла 1,9±0,08 балла (Р<0,01).

Боли носили ноющий, глубинный характер, усиливались при кашле, физических нагрузках и обострении бронхита. Необходимо подчеркнуть, что у части пациентов, болевые ощущения "скрывались" за дыхательным дискомфортом, чувством стягивания грудной клетки, и лишь при детальном расспросе больные начинали дифференцировать данные сенсорные эквиваленты. Наиболее актуальными зонами спонтанной боли были: область передней грудной стенки в месте прикрепления диафрагмы к 6-9 ребрам; межлопаточная область и надплечье.

При кинестезической пальпации торакальной и дыхательной мускулатуры, у 54 больных (90%) выявлялись зоны локальной мышечной болезненности с участками гипертонуса различной величины от 4 мм до 1,5-2 см. Наиболее выраженная болезненность, отмечалась больными по передней подмышечной линии в 5-10 межреберьях и косых мышц живота, во 2-4 межреберьях по парастернальной линии, в средней порции грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в доступной для пальпации зоне передней лестничной мышцы, в паравертебралыюй мускулатуре грудного отдела позвоночника, а также в горизонтальной порции трапецевидной мышцы. Характерной особенностью гипертонуса являлся значительный прирост болезненности при растяжении мышцы, а также ее иррадиация. Миалгические проявления в таких МФТП носили равномерный, симметричный характер. Интенсивность болезненности, составляла 2,6±0,07 балла (Р<0,01).

Следующим этапом нейроортопедического исследования двигательного аппарата вентиляции у больных ХОБЛ явилось изучение его суставных структур. При этом было обнаружено ограничение физиологической подвижности суставов ребер и межпозвонковых суставов шейного и грудного отделов позвоночника. Фиксационные нарушения двигательных сегментов грудного отдела носили полисегментарный характер преимущественно в Th2- Th8, в двигательных сегментах шейного отдела позвоночника наиболее чаще блокировались межпозвонковые суставы C0-C1, C1-C2, С4-С5. Степень фиксации суставов составляла в 1,94±0,02 балла (Р<0,01).

Блокады ребер были двухсторонние, на вдохе и преимущественно в суставах 1-6 ребер. Характерным для реберных блокад было выпячивание нижнего края ребра и уменьшение межреберных промежутков по задней подмышечной линии.

По данным рентгенографии грудного отдела позвоночника, органическая фиксация в суставных структурах выявлялась у 42 пациентов (70%), Однако, данные ограничения обнаруживались в единичных двигательных сегментах на различных, несовпадающих с клиническим диагнозам уровнях грудного отдела позвоночника. На рентгенограммах, выявлялись типичные признаки артроза и периартроза: снижение суставной щели, склерозирование подхрящевого слоя, краевые костные разрастания суставных поверхностей.

Респираторный акт осуществлялся в основном за счет вспомогательной и дополнительной дыхательной мускулатуры, на что указывало снижение Pga до 3,1±0,16 см вод.ст. (Р<0,01) и увеличение площади интерференционной ЭМГ исследуемых мышц от 80 до 160 мкВ с (P<0,01 ), что в 4-6 раз превышало аналогичный показатель в контрольной группе.

Повышение инспираторного импеданса 2,5-3 раза и увеличение МОД в среднем на 63% (Р<0,01), свидетельствовало о напряжении механизмов регуляции дыхания.

При спокойном респираторном акте у больных ХОБЛ, регистрировалось достоверное снижение Pga на 36% (Р<0,01), что указывало на уменьшение активности диафрагмы в респираторном акте. Кроме того, снижение Pdi max на 42 % (Р<0,01), повлекло за собой повышение соотношения Pdi/Pdi max, в среднем на 56% (Р<0,01) и индекса время-напряжение диафрагмы TTdi до 54% (Р<0,01), что свидетельствовало о снижении силового резерва диафрагмы и устойчивости ее к утомлению.

После проведения сеанса МТ все пациенты второй группы отмечали снижение дыхательного дискомфорта - индекс диспноэ составил 0,9±0,02 балла (Р<0,01), уменьшились болевых ощущений в мышцах грудной клетки, улучшилось отхождение мокроты и общее самочувствия. Показатели, отражающие бронхиальную проходимость не изменялись, лишь ОФВ1 и ПОС имели тенденцию к улучшению (0,05<Р<0,1). Отмечалось снижение повышенной активности дыхательного центра, так ИИэф. уменьшился в среднем на 17% (Р<0,05), минутный объем дыхания на 30% (Р<0,01).

ПИР вызвала активизацию сократительной способности диафрагмы, на что указывал рост Pga- на 15% (Р<0,05), Pdi max- на 11% (Р<0,05), и повышение ее силового резерва, на что указывало 22 % снижение индекса время - напряжение диафрагмы Ttdi (P<0,05). После проведения контрольной ЭМГ выявилось достоверное снижение исходно высокой биоэлектрической активности вспомогательной респираторной мускулатуры в среднем на 28% (РОД) 1).

Нейроортопедическая оценка состояния суставов двигательного аппарата вентиляции у больных ХОБЛ выявила региональное ограничение подвижности суставов ребер и двигательных сегментов грудного и шейного отделов позвоночника. Необходимо подчеркнуть, что органическая фиксация, по данным рентгенографии, наблюдалась лишь в единичных суставных структурах торакального скелета. Этот факт, а также восстановление "суставной игры" после мануальнотерапевтической процедуры позволило нам считать, что тугоподвижность двигательных сегментов аппарата вентиляции была обусловлена преимущественно функциональной (обратимой) блокадой.

Ранее было установлено, что суставные блокады и деформации грудной клетки способны снижать объемно-скоростные показатели механики дыхания больных вертеброгенной патологией [12]. Основными, на наш взгляд, причинами ухудшения кинетики суставного аппарата вентиляции у больных ХОБЛ, является высокая тоническая активность инспираторной мускулатуры и нарушение реципрокного взаимоотношения между мышцами вдоха и выдоха. Способствующими факторами, возможно, являются кашлевые толчки, а также преморбидные особенности двигательных сегментов торакального скелета.

Изучение сократительной способности диафрагмы у обследованных нами больных ХОБЛ показало достоверное снижение силового резерва и устойчивости диафрагмы к утомлению.

Реакция центральных механизмов регуляции дыхания в этих условиях, по данным эффективного инспираторного импеданса, была всегда направлена в сторону их активизации. По всей видимости, повышение инспираторного импеданса, обусловлено не только изменением механических свойств дыхательной системы, но и нарушением функционирования проприорецепторов спастически сокращенных респираторных мышц.

Таким образом, комплексная картина функциональных нарушений у больных ХОБЛ характеризовалась значительным снижением бронхиальной проходимости на фоне умеренного снижения ЖЕЛ, падением силовых характеристик дыхательной мускулатуры и снижением устойчивости диафрагмы к утомлению, активизацией механизмов регуляции дыхания.

Следующим этапом исследования явилось определение эффективности однократного сеанса мануальной терапии на клинико-функциональное состояние больных ХОБЛ.

По влиянию на сенсорные эквиваленты дыхательной недостаточности (диспноэ, миофасциальная боль) мануальная терапия вызывала достоверное снижение их интенсивности. Кроме того, после мануальнотерапевтической процедуры отмечалось улучшение подвижности исходно блокированных суставов ребер и позвоночно-двигательных сегментов позвоночника.

Реакция механики дыхания и ее нейромоторной системы в ответ на сеанс мануальной терапии была слабой. Сохранялось высокое бронхиальное сопротивление и значительное снижение бронхиальной проходимости. Мануальная терапия вызывала достоверный прирост лишь со стороны ЖЕЛ, ПОС и МОД.

Противоположная динамика наблюдалась со стороны трансдиафрагмального давления и его компонентов. Отмечалось отчетливое увеличение вклада диафрагмы в создание дыхательного объема, и достоверное повышение ее силового резерва. Кроме того, улучшение сократительной способности диафрагмы сопровождалось снижением исходно высокой активности центрального дыхательного механизма.

Механизм лечебного действия постизометрической релаксации до конца не выяснен. Предполагается участие самих мышечных элементов (восстановление нормальных соотношений) и нормализация деятельности регулирующих систем центральной нервной системы. В частности, ПИР способствует нормализации проприоцептивной импульсации, устанавливает физиологическое соотношение между проприоцептивной и экстрацептивной импульсацией, а также восстанавливает механизмы торможения, реализующиеся как на сегментарном, так и на супрасегментарном уровнях [5].

Возможно, повышение силового резерва диафрагмы, устойчивости ее к утомлению, а также снижение сенсорных нарушений (диспноэ, миофасциальный болевой синдром) обусловлено оптимизацией исходной длины мышечного волокна и улучшением условий для внутримышечного кровотока и нормализацией условий функционирования ее нейромоторного и рецепторного аппарата.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что у больных ХОБЛ имеет место нарушение функционального состояния мышечно-суставных структур аппарата вентиляции. Мануальная терапия улучшает кинетику двигательных сегментов ребер и позвоночника, отчетливо снижет сенсорные эквиваленты дыхательной недостаточности, а также повышает силовые характеристики диафрагмы.

1. Чучалин А.Г., Айсанов З.Р. Нарушение функции дыхательной мускулатуры у больных ХОЗЛ // Тер. архив. - 1988. - № 8. - С.126-131.

2. Campbell E.J.M, Gandevia С., Killian К., Machutte J. Changes in the perception of respyratory resistive loads during partial curarisation // J. Physiol. (London). - 1980. - Vol. 309 - № 1. - P.93-100.

3. Sharp J.T. Respiratory muscle: A. Rewiew of old and newer concepts // Lung. - 1980. - Vol. 157. - № 1. - P.185-199.

4. Borg GAV. Psychophysical basis of perseived exertion // Med. Sci. Sports Exerc. - 1982. - Vol. 14. - №2. - Р.377-411.

5. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - M: МЕДпресс. - 1998. - 470 с.

6. Lewit К. Manuelle Medizin im Rahmen der medizinischen Rehabilitation / Leipzig. - 1987. - 425p.

7. Criee C, Neuhaus K., Homann K., Winterhoff H. Effective inspiratory impedance in patients with different degrees of lung impainnent. In: Clinical respiratory physiology. Bratislava. - 1983. - P.66.

8. Gilbert R., Peppi D., Auchinccloss J. Measurement of transdiaphragmatic pressure with a single gastric-esohageal probe // J. Appl. Physiol. - 1979. - Vol. 47.- №3. - P.628-630.

9. Miller J., Moxam J., Green M. Reproductibility of transdiaphragmatic pressure during sniffing // Clin Sci.- 1983.-Vol65. - № l. - P.16.

10. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. - М., 1987. - С.437-445.

11. Гайнутдинов А.Р. Методика релаксации, ауторелаксации и акупунктуры / Мануальная медицина. - М.: МЕДпресс. - 1998. - С.147-179

12. Солодкова А.В. Особенности альвеолярной вентиляции при различной локализации вертеброгенной патологии // Вертеброневрология. Казань, 1990. - С.149-151.

13. Lewit К. Manuelle Medizin im Rahmen der medizinischen Rehabilitation / Leipzig. - 1987. - 425p.

14. Sharp J.T. Respiratory muscle: A. Rewiew of old and newer concepts // Lung. - 1980. -V. 157. - № l. - P.185-199.