Боль определяют как интегративную реакцию организма на повреждение, слагаемыми которой являются восприятие (рецепция), обработка (перцепция), эмоциональные переживания и поведенческие расстройства. Боль служит отрицательной биологической потребностью, формирующей функциональную систему по реализации целостности покровных тканей и постоянства внутренней среды.

Физиологическая боль направлена на адаптивный эффект, однако, если болевое реагирование биологически нецелесообразно и само по себе оказывает патогенное воздействие на организм, то имеет место патологическая боль.

К патологической боли относят и хроническую боль, главными клиническими характеристиками которой являются длительность, монотонность, отсутствие четкого соответствия между областью распространения болевых ощущений и локализацией первичного очага поражения. Хроническая боль в настоящее время рассматривается Международной ассоциацией по изучению боли как " .. боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления", а именно, не менее 3-х месяцев с момента возникновения заболевания или его обострения. Хроническая боль обусловливает снижение социально-трудовой адаптации, ведет к значительным материальным, социальным и нравственным потерям общества.

Одной из частых причин тяжелой хронической боли являются поражения нервной системы. Такая боль носит название невропатической. Ее распространенность в популяции достигает 1,5%, что с учетом высокой тяжести данного страдания представляет собой актуальную проблему современной медицины.

Развитие хронической невропатической боли может быть вызвано поражением и дисфункцией периферических или центральных отделов нервной системы. Это афференты периферических нервов, сенсорные нейроны дорсальных ганглиев, ноцицептивные интернейроны дорсальных рогов спинного мозга и чувствительный ядер черепных нервов, афференты спиноталамического тракта, надсегментарные структуры ноцицептивной системы ствола и коры головного мозга.

Невропатическая боль диагностируется при полинейропатиях (диабетических, токсических, от воздействия локальной вибрации и др.), мононевропатиях и плексопатиях различного генеза, фантомном болевом синдроме, радикулопатиях, постгерпетической невралгии, лицевых невралгиях, поражениях спинного мозга (миелопатия, сирингомиелия, новообразования), демиелинизирующих заболеваниях, острых нарушениях мозгового кровообращения с развитием постинсультного болевого синдрома.

Клинически невропатическая боль характеризуется группой, так называемых, позитивных сенсорных симптомов:

• спонтанные болевые ощущения (персистирующие, жгучие, реже простреливающие);

• дизестезии и парестезии;

• аллодиния (боль в ответ на неболевой стимул);

• гипералгезия и гиперпатия.

Основными периферическими источниками болевой импульсации при невропатической боли являются поврежденные, демиелинизированные и регенерирующие нервные волокна, невромы и нейроны сенсорных ганглиев. Предполагают, что в поврежденных и регенерирующих нервах, и, особенно, в невромах появляются очаги аномальной эктопической активности, возникающие вследствие увеличения чувствительности нервных волокон к механическим (давление, растяжение) и химическим стимулам (норадреналин, ионы K+ и Na+). Установлено, что генерация невромой спонтанной эктопической активности вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность существенно отличается от паттернов нормальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда ограничена продолжительностью стимула, то эктопический разряд имеет не только увеличенную амплитуду сигнала, но и большую продолжительность. Указанное создает условия для перекрестного возбуждения нервных волокон, особенно на участках их демиелинизации. Разряд, возникший в одном волокне, может активировать другие волокна, т.е. развивается эффект эфаптической передачи сигнала.

Усиливают периферическую ноцицептивную импульсацию постденервационная гиперчувствительность нейронов сенсорных ганглиев, а также, так называемая, "перекрестная деполяризация", которая заключается в том, что мембранный потенциал сенсорных нейронов может изменяться под влиянием импульсной активности соседних нейронов, которые связаны с этим же ганглием.

Кроме невральных источников ноцицептивной афферентации при многих заболеваниях ПНС, например, при вертеброгенных радикулопатиях, туннельных невропатиях большую роль в реализации хронического болевого синдрома играет импульсация от тканевых ноцицепторов, расположенных в пораженных позвоночно-двигательных сегментах, мышцах, связках и т.п.

Следует особо подчеркнуть роль миофасциальных нарушений в генезе практически любой хронической боли. Сформированные миофасциальные триггерные пункты, являясь источником интенсивной периферической афферентации, вносят существенный вклад в дезорганизацию процессов возбуждения и торможения на сегментарном и супрасегментарном уровнях нервной системы.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов, согласно представлениям Г.Н. Крыжановского (1997), является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью - генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность как под влиянием афферентации с периферии, так и без ее непосредственного участия. Агрегаты нейронов с патологической активностью могут возникать в структурах, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного и головного мозга.

Таким образом, в основе развития хронической невропатической боли лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические реакции. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию - патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является невропатическая боль.

Важное значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится недостаточности тормозных реакций (локальных и нисходящих центральных), в результате чего облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация "молчащих" неактивных синапсов и объединение сенситизированных нейронов в ГПУВ.

По современным представлениям непременным условием развития хронической боли является недостаточность антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль восходящих потоков болевой афферентации. Нарушения в работе антиноцицептивной системы могут развиться как вследствие дезорганизующего влияния интенсивной ноцицептивной афферентации, так и в результате исходно существующих особенностей ее функционирования, обусловленных врожденными или приобретенными факторами.

На сегментарном уровне к возрастанию болевой афферентации может привести нарушение механизма "воротного контроля". Это обусловлено повреждением толстых миелинизированных волокон и, как следствие, снижением контролирующего влияния проприоцептивного сенсорного потока по отношению к ноцицептивному в задних рогах спинного мозга.

Контроль восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне может быть ослаблен и в результате недостаточности нисходящих тормозных влияний со стороны супрасегментарных структур антиноцицептивной системы, таких как околоводопроводное серое вещество, ядра шва ствола и среднего мозга и др.

Безусловную роль в хронизации боли вне зависимости от первичных механизмов играют особенности личности, эмоциональные, когнитивные, социальные факторы, прошлый "болевой опыт" пациента.

Типичными, особенно у пациентов с неблагоприятным течением болевого синдрома, являются изменения в структуре личности. Указанное подтверждается данными, полученными с помощью теста многостороннего исследования личности. Так, конфигурации психоэмоционального профиля больных с хронической болью характеризуются высокими значениями по шкалам ипохондрии, депрессии, истерии, психастении.

Особая роль в хронизации боли многими современными исследователями отводится депрессии. Часто депрессия протекает скрыто и не осознается пациентами, а единственным проявлением скрытой депрессии может быть хроническая боль. Недостаточность моноаминергических механизмов, особенно серотонинергических, является общей основой для формирования хронических алгических и депрессивных проявлений.

Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином "болевое поведение". "Болевое поведение", возникшее как следствие хронической боли, негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром.

В обобщенном виде механизмы развития хронической невропатической боли можно представить следующим образом:

• образование и усиление источников ноцицептивной афферентации в повреждённых нервах и сенсорных ганглиях вследствие возникновения очагов патологического электрогенеза, эфаптического распространения импульсов, перекрестной деполяризации и постденервационной гиперчувствительности;

• дополнительная болевая импульсация от тканевых рецепторов в структурах опорно-двигательного аппарата (позвоночно-двигательных сегментах, связках, мышцах – миофасциальные триггерные пункты);

• формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в структурах ЦНС, обеспечивающих проведение, модуляцию и анализ ноцицептивной информации;

• снижение антиноцицептивного контроля на всех уровнях обработки ноцицептивной информации, в частности, недостаточность нисходящих тормозных супрасегментарных влияний;

• биосоциальная дезадаптация под влиянием личностных, эмоциональных и поведенческих особенностей индивидуума.

Таким образом, хроническая невропатическая боль требует направленных лечебных воздействий с учетом современных представлений о механизмах ее развития и включает следующие основные направления:

• купирование периферических источников эктопической импульсации в пораженных нервных волокнах;

• контроль дополнительных очагов ноцицептивной афферентации в структурах опорно-двигательного аппарата, включая миофасциальные триггерные пункты;

• восстановление центрального торможения и подавление патологической активности агрегатов гиперактивных нейронов;

• блокаду ноцицептивных потоков на уровне сегментарных и супрасегментарных релейных станций посредством повышения активности антиноцицептивной системы;

• коррекцию эмоционально-аффективных реакций и поведенческих стереотипов.

Основными средствами фармакологического лечения хронической невропатической боли, так называемыми «препаратами первой линии», являются:

• антидепрессанты;

• противосудорожные средства;

• антиаритмики и местные анестетики.

Обезболивание с применением ненаркотических и наркотических аналгетиков при хронической невропатической боли часто является недостаточно эффективным и в большей мере имеет вспомогательный характер. Данные препараты наиболее показаны в острый или подострый период заболевания, так как успешная аналгезия может предотвратить развитие функциональных нарушений в работе ноцицептивной и антиноцицептивной систем, обусловливающих хронизацию невропатического болевого синдрома.

Антидепрессанты. Механизм противоболевого действия препаратов данной группы включает:

• редукцию депрессии;

• потенцирование действия как экзогенных, так и эндогенных аналгезирующих веществ;

• стимуляцию антиноцицептивных нисходящих моноаминергических систем мозга, включая серотонинергические.

Терапевтическое действие антидепрессантов может существенно варьировать как при различных клинических вариантах хронической невропатической боли, так и у больных с схожей клинической картиной заболевания. Также следует отметить, что использование антидепрессантов характеризуется развитием значительного количества побочных эффектов.

Антидепрессанты первого поколения (амитриптилин, кломипрамин, мапротилин и др.) отличаются неселективностью нейрохимического действия, влиянием на множество нейротрансмиттерных систем, которые принимают участие не только в реализации терапевтического эффекта (например, норадренергическая, серотонинергическая), но и формируют множество побочных эффектов вследствие воздействия на холинергические и гистаминные системы, α- и β - адренорецепторы. Клинически это может проявляться сухостью во рту, слабостью, сонливостью, синусовой тахикардией, замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, повышением внутриглазного давления, увеличением массы тела и т.п.

Антидепрессанты второго поколения способствуют появлению нежелательных явлений, связанных с чрезмерным воздействием на ту нейромедиаторную систему, с которой связано основное терапевтическое действие препарата. Так, побочные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина проявляются ажитацией, акатизией, тревогой, инсомнией (чрезмерная стимуляция 5-НТ2-рецепторов) и тошнотой, неприятными ощущениями в желудке, диареей, головной болью (чрезмерная стимуляция 5-НТ3 рецепторов). Антидепрессанты с преимущественным воздействием на дофаминовую систему вызывают побочные эффекты, свойственные нейролептикам, а именно, экстрапирамидную симптоматику, увеличение секреции пролактина и др.

Противосудорожные средства (антиконвульсанты). Терапевтическая активность данной группы препаратов связана:

• со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности натриевых каналов;

• с активизацией ГАМК системы;

• с ингибированием NMDA рецепторов.

Антиконвульсанты способны тормозить распространение ноцицептивных импульсов, угнетая сегментарное возбуждение и увеличивая центральное торможение. Они блокируют распространение разрядов из источников патологически усиленного возбуждения, возникающих в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы.

Побочные эффекты большинства антиконвульсантов проявляются сонливостью, диспепсическими явлениями, повышением массы тела, токсическим воздействием на печень и систему кроветворения. Также следует отметить привыкание к препаратам, что вынуждает менять их каждые 6 месяцев для сохранения должного терапевтического эффекта.

В целом, фармакотерапия является достаточно адекватным способом лечения хронической невропатической боли, однако следует подчеркнуть и отрицательные стороны широкого применения медикаментозных средств. Очевидно, что массовое и массивное применение весьма сильнодействующих фармакологических препаратов во многих случаях может быть даже более опасным для здоровья пациентов, чем сама хроническая боль.

Также следует отметить и такой немаловажный фактор как дороговизну большинства самых современных препаратов, что с учетом длительных сроков лечения делает полноценную фармакотерапию хронической невропатической боли малодоступной для большинства пациентов.

В связи с указанным, в лечении хронической невропатической боли все большое значение приобретают немедикаментозные методы терапии. В настоящее время в комплексной терапии хронической боли предлагается использование массажа, лечебной гимнастики, методов аппаратной физиотерапии, биологической обратной связи, а также различных форм и методов психологической коррекции, таких как рациональная психотерапия, внушение в состоянии бодрствования, гипносуггестивные сеансы, аутогенная тренировка, дыхательно-релаксационный тренинг и др.

Особенно перспективным для лечения хронической невропатической боли является применение методов рефлексотерапии. Важными преимуществами лечебного действия рефлексотерапии являются его комплексный характер, сочетание патогенетических и симптоматических эффектов. История использования акупунктурной терапии и современный опыт подтверждают ее эффективность, безопасность, практическое отсутствие побочных реакций, доступность и экономичность.

Методы рефлексотерапии характеризуются полимодальным лечебным действием, что весьма актуально для купирования хронических болевых синдромов, имеющих мультифакториальную природу. Применительно к проблеме хронической невропатической боли основными являются следующие лечебные эффекты рефлексотерапии:

• стимуляция репарации пораженных периферических нервных проводников и купирование источников эктопической импульсации;

• нормализация обменно-трофических процессов в мышцах и других структурах опорно-двигательного аппарата;

• активация процессов центрального торможения и блокирование патологической активности агрегатов гиперактивных нейронов;

• нормализация функционального состояния сегментарных и супрасегментарных структур антиноцицептивной системы;

• купирование тревожно-депрессивных нарушений и сопутствующих вегетативных реакций.

(Продолжение в следующем номере)